Persimpangan Ketat

Persimpangan yang ketat adalah rangkaian protein. Mereka mengikat tisu endotel usus, pundi kencing dan otak dan, selain menstabilkan fungsi, juga mengambil fungsi penghalang. Gangguan fungsi penghalang ini mempunyai kesan negatif terhadap lingkungan badan yang berbeza.

Apakah simpang yang ketat?

Setiap membran sel mengandungi protein yang berbeza. Protein membran individu membentuk rangkaian yang lebih padat. Dalam konteks ini, "persimpangan ketat", yang disebut "Zonula occludens" dalam bahasa Latin dan "persimpangan ketat" dalam bahasa Inggeris, adalah sejenis jalur terminal yang mengandungi protein yang merangkumi sel epitelium vertebrata, misalnya, dan berkaitan erat dengan ligamen sel yang berdekatan.

Persimpangan yang ketat menutup ruang antara sel. Mereka sesuai dengan penghalang penyebaran. Difusi adalah jalan pengangkutan zat dalam tubuh makhluk hidup yang menyerap molekul individu ke dalam sel. Dalam bentuk penghalang penyebaran, persimpangan ketat mengawal aliran molekul ke epitel. Mereka juga mencegah penyebaran komponen membran dari apikal ke kawasan lateral dan sebaliknya. Melalui fungsi yang terakhir, mereka mengekalkan kekutuban sel epitelium.

Persimpangan ketat mengelilingi buah pinggang, pundi kencing dan epitel usus. Sebagai tambahan, mereka adalah komponen fungsional yang disebut penghalang darah-otak dan memastikan bahawa zat-zat dari darah tidak dapat meresap ke dalam tisu otak. Rabung terakhir yang diperbuat daripada protein membran boleh mengandungi pelbagai protein. Mungkin belum semuanya diketahui.

Anatomi & struktur

Protein membran yang paling penting dalam persimpangan yang ketat adalah claudin dan okludin. Claudin telah didokumentasikan di lebih dari 20 vertebrata yang berbeza. Semua protein membran integral mempunyai susunan seperti rangkaian dan menghubungkan membran beberapa sel dalam hubungan antara kepala. Pori-pori berair membentuk anatomi.

Komposisi protein membran yang terkandung berbeza dari epitelium hingga epitel dan bergantung kepada keperluan fungsional dari persimpangan ketat. Sebagai contoh, claudin 16 dalam epitel buah pinggang terlibat dalam pengambilan ion Mg2 + oleh buah pinggang ke dalam darah. Persimpangan ketat membentuk rangkaian dengan ketegangan yang berbeza, bergantung pada tugas dan epitel. Protein membran duduk longgar di dalam usus. Penghalang darah-otak membentuk penghalang yang agak ketat.

Keketatan rangkaian berkorelasi dengan kebolehtelapan. Rangkaian protein terdiri daripada helai sempit. Terutama kawasan ekstraselular protein individu bergabung untuk membentuk sambungan sel. Kawasan intraselular bergantung pada sitoskeleton sel. Oleh itu, persimpangan yang ketat mengelilingi sel epitelium sel seperti tali pinggang dan bersarang melawan struktur sel epitelium.

Fungsi & tugas

Persimpangan ketat terutamanya penghalang penyebaran. Fungsi ini dapat menahan molekul sepenuhnya dari ruang intraselular atau dikaitkan dengan kebolehtelapan selektif (semipermeability) untuk molekul dengan ukuran tertentu. Rangkaian persimpangan yang ketat, melalui fungsinya sebagai penghalang penyebaran, adalah prasyarat untuk transcytosis. Penyebaran parasel molekul atau ion melalui ruang epitel dihalang oleh persimpangan yang ketat.Pada masa yang sama, jalur akhir menjauhkan cairan tubuh agar tidak mengalir keluar.

Protein membran dari persimpangan ketat juga melindungi organisma daripada menyerang mikroorganisma dan dengan demikian juga membentuk penghalang bagi penceroboh hidup. Selain fungsi penghalang, persimpangan ketat juga mempunyai fungsi pagar yang disebut. Rangkaian protein menghalang pergerakan komponen membran individu dan dengan itu mengekalkan kekutuban sel epitel. Epitel dibahagikan kepada kawasan apikal dan basal oleh rangkaian. Membran sel apikal epitel mempunyai biokimia yang berbeza daripada membran sel basolateral. Persimpangan yang ketat membantu mengekalkan perbezaan lingkungan biokimia ini dan dengan itu membolehkan pengangkutan bahan terarah.

Fungsi mekanikal ditambahkan pada fungsi ini. Sebagai contoh, persimpangan yang ketat juga berfungsi untuk menstabilkan persatuan sel epitelium. Mereka menghubungkan sel-sel sitoskeleton antara satu sama lain dan memastikan statik tisu epitel. Kebolehtelapan antara sel epitel tertakluk kepada perubahan sementara. Oleh itu, epitel mampu bertindak balas terhadap peningkatan keperluan pengangkutan parasel. Untuk tujuan ini, claudin dan okludin dari "persimpangan ketat" berkait dengan protein membran intraselular yang menyambung ke sitoskeleton aktin.

Anda boleh mendapatkan ubat anda di sini

Penyakit

Persimpangan yang ketat boleh mengalami perubahan struktur kerana mutasi dan dengan itu kehilangan fungsinya. Claudin 16 rangkaian protein di epitel ginjal tidak terdapat dalam bentuk yang diperlukan setelah mutasi gen pengekod protein. Mutasi sedemikian boleh mengakibatkan kehilangan Mg2 +.

Kerana kehilangan fungsi penghalang, terlalu sedikit ion Mg2 + yang diserap dari ginjal ke dalam darah dan terlalu banyak yang dikeluarkan dengan air kencing. Penyakit juga boleh mempengaruhi "zonula okludens". Ini benar berlaku di otak. Penghalang darah-otak adalah penghalang penyebaran semula jadi antara darah dan otak yang menjaga lingkungan otak. Gangguan penghalang darah-otak berlaku, misalnya, dalam konteks sklerosis berganda. Walau bagaimanapun, penyakit seperti diabetes mellitus juga dapat mengganggu penghalang darah-otak. Kesan perlindungan dari penghalang juga hilang dengan pelbagai kecederaan otak dan penyakit degeneratif.

Pada sklerosis berganda, radang otak yang berulang akan memberi kesan buruk kepada persimpangan yang ketat. Sel-sel pertahanan imun badan sendiri mengatasi penghalang darah-otak sebagai sebahagian daripada penyakit autoimun. Dalam strok iskemia, komponen persimpangan yang ketat dalam penghalang darah-otak bahkan dipecah. Jenis strok ini dikaitkan dengan kekosongan darah di otak, yang kemudian diisi semula dengan darah. Endothelia penghalang darah-otak berubah dalam dua fasa.

Oleh kerana oksidan, enzim proteolitik dan sitokin dilepaskan oleh proses patologi, kebolehtelapan penghalang darah-otak berubah. Edema berkembang di otak. Leukosit yang diaktifkan kemudian melepaskan apa yang disebut metalloproteases matriks, yang membawa kepada pemecahan kompleks lamina dan protein basal di persimpangan yang ketat.