Di bawah Thrombopoietin, juga Thrombopoietin, perubatan memahami peptida yang aktif sebagai hormon dan tergolong dalam sitokin. Glikoprotein terutamanya terlibat dalam pembentukan platelet di sumsum tulang. Peningkatan atau penurunan kepekatan hormon dalam serum menunjukkan gangguan pembentukan darah dengan pelbagai sebab.
Apa itu trombopoietin?
Thrombopoietin adalah glikoprotein hormon dari kumpulan sitokin. Sitokin adalah peptida peraturan. Ini mengubahnya menjadi protein yang terlibat dalam mengawal tindak balas imun. Thrombopoietin dihasilkan di hati, di sel-sel stromal sumsum tulang, di otot-otot belang dan di buah pinggang. Dalam sumsum tulang manusia, trombopoietin merangsang apa yang dikenali sebagai megakaryocytes. Sel gergasi atau sel stem darah ini bertanggungjawab untuk pembentukan sel baru dalam darah dan sistem imun.
Antara lain, trombosit, iaitu platelet darah, terbentuk dari sel gergasi. Penentuan kepekatan trombopoietin dalam darah dapat melayani pelbagai tujuan diagnostik, kerana nilai ini mengatakan sesuatu tentang jumlah trombosit dan megakaryocytes dalam organisma. Kedua-dua tahap trombopoietin yang tinggi dan tidak dijangka adalah patologi dan boleh, misalnya, menunjukkan keradangan dan jangkitan.
Anatomi & struktur
Thrombopoietin berukuran sekitar 78 kDa dan glikoprotein. Antara 332 dan 335 asid amino membentuk trombopoietin. Domain N-terminal peptida menyerupai eritropoietin, yang sebagai hormon mengambil fungsi pengatur yang serupa dalam pembentukan eritrosit. Dari sudut pandang genetik, gen trombopoietin terletak pada lengan kromosom tiga yang lebih panjang pada kedudukan q26.3-27. Litar kawalan hormonnya membezakan trombopoietin dari hormon lain kerana bilangan semua reseptor yang ada termasuk dalam kawalan.
Thrombopoietin mendorong pembentukan platelet, yang seterusnya mengikat hormon dalam darah melalui reseptor trombopoietin di permukaannya. Kepekatan trombopoietin dalam darah menurun dengan jumlah platelet terbentuk dan pembentukan platelet baru diatur dengan cara ini.
Fungsi & tugas
Hormon trombopoietin memainkan peranan penting dalam trombopoiesis khususnya. Thrombopoiesis berlaku di sumsum tulang dan merupakan pembentukan platelet darah, yang termasuk dalam pembentukan darah. Pembekuan darah bergantung pada trombopoiesis, sehingga trombopoietin dalam arti luas hanya memungkinkan darah membeku dan dengan demikian melindungi tubuh dari kehilangan darah besar dan jangkitan sekiranya berlaku kecederaan.
Dalam trombopoiesis pada sumsum tulang, platelet timbul dari sel mesenchymal, yang pada prinsipnya dapat menjadi semua sel darah dan oleh itu tergolong dalam sel stem. Dengan berkembang menjadi sel stem limfatik dan myeloid, sel induk memutuskan untuk menghasilkan siri sel tertentu. Sel stem myeloid berkembang menjadi megakaryoblas pada langkah pertama. Kemudian mereka menjadi megakaryocytes dan, pada langkah terakhir, berkembang menjadi platelet. Setiap platelet hidup antara lima dan dua belas hari dan akhirnya dipecah di limpa, paru-paru atau hati.
Oleh itu, trombopoiesis mesti berlaku secara kekal di sumsum tulang. Penghasilan platelet baru dirangsang oleh trombopoietin, yang disintesis dalam organ seperti ginjal dan hati. Platelet yang beredar mengambil hormon dengan reseptornya dan memecahnya. Megakaryocytes melakukan perkara yang sama apabila mereka bersentuhan dengan peptida. Kepekatan trombopoietin dalam darah berbanding terbalik dengan jumlah megakaryosit dan trombosit yang beredar di dalam darah. Semakin rendah kepekatan trombopoietin, semakin tinggi bilangan platelet yang beredar.
Anda boleh mendapatkan ubat anda di sini
➔ Ubat untuk rawatan luka dan kecederaanPenyakit
Bilangan platelet darah dapat dianggarkan menggunakan nilai trombopoietin. Banyak gangguan trombositopies pada gilirannya dapat dikesan melalui jumlah platelet. Gangguan seperti itu, misalnya, boleh menyebabkan trombositopenia. Ini adalah kekurangan platelet.Doktor hanya bercakap mengenai trombositopenia jika terdapat kurang daripada 150,000 platelet per µl darah.
Punca kekurangan pengeluaran seperti itu boleh berbeza. Contohnya, kerosakan pada sumsum tulang harus diambil kira. Ini termasuk, misalnya, kerosakan yang disebabkan oleh keracunan. Kerosakan fizikal seperti yang disebabkan oleh kemoterapi kadang-kadang menjadi penyebabnya. Perkara yang sama berlaku untuk tumor. Gejala kekurangan asid folik dan vitamin B12 juga boleh menjadi penyebab. Sebaliknya, pengeluaran trombopoietin yang rendah juga dapat menyebabkan tahap platelet rendah, yang disebabkan oleh kerosakan pada hati.
Punca kongenital seperti gangguan pembentukan darah sebagai sebahagian daripada sindrom genetik boleh menyebabkan kekurangan pengeluaran. Rawatan terapeutik seperti dialisis juga dapat mengurangkan jumlah platelet dalam darah. Perkara yang sama berlaku untuk alat perubatan seperti injap jantung, kerana ia boleh merosakkan platelet secara mekanikal. Trombositosis adalah apabila terdapat pengeluaran platelet darah yang berlebihan. Dalam kes ini terdapat lebih dari 500.000 platelet dalam satu µl.
Pengeluaran berlebihan seperti itu berlaku selepas kehilangan dan operasi darah yang besar. Tumor juga boleh menjadi penyebabnya. Sekiranya terdapat kepekatan platelet yang tinggi, ia disebut trombositemia penting. Fenomena ini adalah peningkatan platelet yang ganas, yang berpunca dari penyebab genetik dan dikira di antara neoplasma.