Selepas kecederaan pendarahan, Pengagregatan platelet pemulihan sebagai langkah penting dalam rawatan luka. Ini memastikan bahawa platelet berkumpul dalam beberapa minit, menempelkan kawasan yang rosak bersama-sama dan dengan cara ini membiarkan darah mengalir surut.
Apakah agregasi platelet?
Penggabungan platelet adalah nama yang diberikan kepada bahagian penting proses semasa pembekuan darah. Pada fasa pertama pembekuan darah (hemostasis primer), platelet (Greek: thrombos, clumps) memastikan penutupan luka primer dengan penggumpalan dan pengumpulan (Latin: agregare, untuk terkumpul).
Proses ini disertai dengan penyempitan saluran darah yang terjejas dan kawasan sekitarnya. Platelet darah (trombosit) mengubah penampilan dan sifatnya di permukaan sel ketika mereka bergumpal bersama. Perubahan bentuk platelet mendedahkan reseptor di permukaan yang kini aktif. Platelet yang diaktifkan dapat melekat pada dinding kapal melalui mereka.
Di samping itu, proses lain berlaku yang menyokong hemostasis. Segala faktor yang dilepaskan di dinding kapal yang rosak mengarahkan platelet ke tahap ini. Di samping itu, zat dilepaskan yang mencegah keradangan dan memulai langkah berikutnya dalam pembekuan darah. Mereka memastikan penutupan luka kekal dan akhirnya sembuh.
Fungsi & tugas
Pengagregatan platelet mencegah kehilangan darah utama selepas kecederaan. Proses ini adalah sebahagian daripada sistem pembekuan darah. Sistem ini berfungsi sebagai interaksi yang kompleks dan diselaraskan dengan sel yang berbeza (platelet), faktor pembekuan dan beberapa bahan utusan. Ia berfungsi seperti reaksi berantai.
Faktor pembekuan terutama protein yang diaktifkan dalam keadaan tertentu dan seterusnya memulakan atau mempercepat reaksi dalam proses pembekuan. Dalam penggunaan perubatan, faktor pembekuan telah diberikan angka Rom (dari 1 hingga 13).
Platelet memulakan reaksi pembekuan jika permukaannya rosak. Proses di belakangnya berlaku dalam tiga fasa. Lekapan (Latin: untuk melekat) serta agregasi platelet dan pembentukan palam yang menutup luka. Dinding sel kapal atau tisu yang cedera melepaskan faktor aktif pembekuan, yang disebut faktor Von Willebrand. Ini adalah molekul protein yang disintesis oleh sel-sel di dinding saluran dalaman (sel endotel) dan sel-sel pendahulu platelet darah. Ia disimpan di platelet dan dilepaskan apabila diaktifkan. Faktor ini bertanggungjawab untuk lekatan platelet darah (melekat pada dinding pembuluh darah) sehingga menutupi luka dengan nipis.
Pada masa yang sama, agregasi platelet dimulakan dengan cara ini. Ini berlaku kerana selepas pengaktifan platelet darah, gen juga diaktifkan yang menetapkan sintesis reseptor yang diperlukan untuk agregasi dalam gerakan. Dengan bantuan kolagen protein struktural, trombin, enzim penting dalam pembekuan darah, nukleotida adenosin difosfat (ADP), hormon seperti adrenalin dan bahan endogen lain, platelet berubah bentuknya. Dalam proses tersebut, komponen selanjutnya dilepaskan dan kawasan yang terjejas disiapkan untuk langkah berikutnya dalam pembekuan darah.
Lata berlainan faktor diaktifkan. Walaupun agregasi platelet pada awalnya dapat diterbalikkan, tahap akhirnya dicapai di mana rangkaian platelet dengan penyertaan protein khas (fibrinogen, faktor I) dan trombus yang tidak dapat dipulihkan (pembekuan darah).
Penyakit & penyakit
Gangguan dalam agregasi platelet dapat menampakkan diri sebagai reaksi yang meningkat atau menurun. Mereka boleh berlaku pada pesakit dengan kecenderungan keturunan atau setelah minum ubat tertentu. Penyakit kongenital jarang berlaku dan mempengaruhi agregasi platelet itu sendiri atau pelbagai proses yang menyertai proses tersebut.
Mereka yang terjejas menjadi ketara dengan pendarahan mukosa dan hidung secara spontan serta kecenderungan mereka terhadap hematoma (lebam). Pesakit wanita mengalami pendarahan haid yang berat dan pendarahan kelahiran.
Salah satu penyakit kongenital ini dinamakan sempena pediatrik Switzerland E. Glanzmann: Penyakit Glanzmann-Naegeli (juga trombasthenia Glanzmann). Ia diwarisi sebagai sifat resesif autosomal. Terkena adalah reseptor pada membran platelet yang tidak tersedia dalam jumlah yang mencukupi kerana perubahan genetik (mutasi). Pesakit dengan kecacatan ini berisiko besar untuk mengambil inhibitor agregasi platelet seperti Aspirin®.
Dalam sindrom Willebrand-Jürgens, faktor yang penting untuk lekatan dan pengagregatan platelet tidak terdapat dalam jumlah yang mencukupi atau dengan batasan kualitatif. Ini bermaksud bahawa ia tidak berfungsi sepenuhnya dan lekatan platelet sebagai langkah persiapan agregat terganggu.
Dua pakar hematologi Perancis adalah nama lain dari gangguan platelet yang diwarisi, sangat jarang: sindrom Bernard-Soulier. Terutamanya lekatan platelet darah terjejas. Ia dikurangkan dan dengan cara ini juga mengurangkan agregasi platelet.
Pesakit dengan penyakit simpanan simpanan menunjukkan penurunan prestasi rembesan setelah pengaktifan platelet. Ini disebabkan oleh butiran yang hilang. Ini adalah deposit selular (vesikel) dari mana pelbagai faktor dilepaskan semasa pengaktifan platelet darah. Sindrom platelet kelabu (sindrom platelet kelabu) adalah bentuk khas.
Gangguan pengagregatan platelet yang diperolehi atau diubati juga didiagnosis lebih kerap. Platelet darah yang habis, yang tidak lagi dapat digabungkan, boleh berlaku pada pesakit dialisis, melalui mesin paru-paru jantung, dalam penyakit buah pinggang yang teruk atau selepas luka bakar. Situasi dalam kes ini serupa dengan penyakit kolam simpanan.
Peningkatan agregasi platelet terdapat pada penyakit jantung koronari, selepas strok, pada penyakit vaskular dan trombosis akut. Ubat yang menghalang fungsi platelet sering digunakan untuk profilaksis trombosis. Asid asetilsalisilat (mis. Dalam aspirin) adalah salah satunya. Terdapat juga beberapa ubat kemoterapi yang mengurangkan agregasi platelet.
.jpg)
