Daripada Gelung kawalan Brokken-Wiersinga-Prummel berada dalam gelung kawalan tirotropik gelung maklum balas yang diaktifkan dari TSH pada formasinya sendiri. Pembentukan TSH terhad dengan bantuan gelung kawalan ini. Penting untuk penafsiran tahap TSH dalam penyakit Graves.
Apakah gelung kawalan Brokken-Wiersinga-Prummel?
Litar kawalan Brokken-Wiersinga-Prummel adalah mekanisme maklum balas ultrashort untuk tahap TSH pada pelepasan TSH sendiri. Semakin banyak TSH dilepaskan, semakin banyak pembentukan TSH dihambat. Walau bagaimanapun, ia adalah gelung kawalan hilir dalam gelung kawalan utama tirotropik.
TSH adalah hormon proteinogenik yang disebut thyrotropin. Thyrotropin dihasilkan di kelenjar pituitari dan mengawal pembentukan hormon tiroid tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3). Kedua-dua hormon itu merangsang metabolisme. Sekiranya kepekatan mereka terlalu tinggi, ini menyebabkan hipertiroidisme (tiroid yang terlalu aktif) dengan proses metabolik yang dipercepat, berdebar-debar, berpeluh, gegaran, cirit-birit dan penurunan berat badan.
Dalam kes yang berlawanan, terdapat tiroid yang tidak aktif (hipotiroidisme) dengan perlambatan semua proses metabolik dan kenaikan berat badan. Gelung kawalan utama mempunyai kesan bahawa apabila kepekatan T3 dan T4 meningkat, pelepasan tirotropin dikurangkan melalui maklum balas negatif.
Sebagai tambahan kepada gelung kawalan utama tirotropik, terdapat gelung kawalan sekunder yang lebih jauh. Ini termasuk gelung kawalan Brokken-Wiersinga-Prummel sebagai mekanisme maklum balas ultrashort, yang juga menghadkan sintesis TSH.
Fungsi & tugas
Kepentingan biologi gelung kawalan Brokken-Wiersinga-Prummel kemungkinan besar dapat mengelakkan pelepasan TSH yang berlebihan. Ia memastikan turun naik seperti denyut nadi pada tahap TSH.Secara keseluruhan, proses dalam gelung kawalan tirotropik adalah rumit dan, kerana kerumitannya, memerlukan beberapa gelung kawalan hilir. Sebagai tambahan kepada mekanisme maklum balas ultrashort, terdapat juga maklum balas hormon tiroid yang panjang mengenai pembebasan TRH (hormon pelepasan tirotropin) dan rangkaian kawalan untuk menyesuaikan pengikatan protein plasma T3 dan T4.
Di samping itu, tahap TSH dikaitkan dengan aktiviti deiodinase, yang mengubah T4 yang tidak aktif menjadi T3 yang diaktifkan. Gelung kawalan utama tirotropik juga merangkumi aktiviti TRH (hormon pembebasan tirotropin). Hormon pembebasan tirotropin dilepaskan di hipotalamus dan mengatur pembentukan TSH. Dengan bantuan hormon ini, hipotalamus menghasilkan titik yang telah ditetapkan untuk hormon tiroid. Untuk melakukan ini, ia sentiasa menentukan nilai sebenar. Nilai sasaran mesti berada dalam hubungan yang wajar dengan keadaan fisiologi yang sesuai.
Apabila keperluan hormon tiroid meningkat, pengeluaran TRH dirangsang, yang seterusnya merangsang pengeluaran TSH. Tahap TSH yang meningkat menghasilkan lebih banyak hormon tiroid T4 dan T3. Deiodinase harus diaktifkan untuk menyebabkan penukaran dari T4 ke T3.
Di samping itu, pengambilan yodium diatur oleh TSH. Namun, ia juga tunduk pada peraturan yang bergantung pada yodium. T4 memberikan maklum balas yang paling penting untuk sintesis TSH. T3 hanya berfungsi secara tidak langsung dengan mengikat reseptor tirotropin atau reseptor untuk TRH.
Oleh itu, rembesan TSH dipengaruhi oleh TRH, hormon tiroid dan juga oleh somatostatin. Selanjutnya, isyarat neurofisiologi juga mempengaruhi pembentukan TSH. Kepekatan TSH juga dibatasi oleh pelepasan TSH sendiri melalui rangkaian kawalan Brokken-Wiersinga-Prummel hilir. Ini mungkin dilakukan melalui stimulator tiroid hormon peptida.
Fungsi hormon ini tidak diketahui pada masa ini. Seperti TSH, ia masuk ke reseptor TSH dan nampaknya mempunyai kesan yang serupa. Oleh itu, ia mungkin memainkan peranan sebagai orang tengah dalam gelung kawalan Brokken-Wiersinga-Prummel. Walau bagaimanapun, hubungan kompleks ini tidak membenarkan korelasi sederhana antara kepekatan TSH dan hormon tiroid.
Penyakit & penyakit
Hubungan yang kompleks menjadi jelas dalam rawatan hipertiroidisme dan hipertiroidisme. Tiroid yang tidak aktif (hipotiroidisme) boleh disebabkan oleh beberapa sebab, seperti tisu tiroid yang musnah, tiroid yang hilang, kekurangan TSH akibat hipofisis atau kekurangan TRH akibat hipotalamus. Tiroid yang terlalu aktif (hipertiroidisme) boleh disebabkan oleh penyakit autoimun tiroid, dari tumor yang menghasilkan TSH atau dari kelebihan TRH. Penyakit ini membawa kepada fakta bahawa litar kawalan tiroid tidak lagi dapat berfungsi dengan baik.
Kepentingan gelung kawalan Brokken-Wiersinga-Prummel sangat jelas dalam penyakit Graves. Di sini hubungan antara kepekatan TSH dan hormon tiroid tidak lagi sesuai. Penyakit Graves dicirikan oleh tiroid yang terlalu aktif kerana reaksi autoimunologi. Sebagai sebahagian daripada penyakit ini, sistem kekebalan tubuh menyerang reseptor TSH pada sel folikel kelenjar tiroid. Ini adalah antibodi jenis IgG yang mengikat reseptor TSH. Autoantibodi ini secara kekal merangsang reseptor dan dengan demikian meniru kesan semula jadi TSH. Rangsangan kekal juga membawa kepada pembentukan hormon tiroid secara kekal. Rangsangan pertumbuhan dimulakan oleh tisu tiroid sehingga menjadi lebih besar apabila tumbuh (gondok).
TSH yang ada tidak lagi berkesan kerana tidak dapat mengikat reseptor. Kerana peningkatan tahap hormon tiroid, kepekatan TSH menjadi lebih rendah. Kesan ini juga diperkuat oleh fakta bahawa autoantibodi juga bertindak secara langsung pada kelenjar pituitari dan dengan itu menghalang pembebasan TSH. Walaupun kepekatan TSH rendah, penyakit Graves adalah hipertiroid. Antibodi juga menyerang otot mata retroorbital, sehingga mata dapat menonjol. Diagnostik, peningkatan nilai untuk hormon tiroid T3 dan T4 dan nilai yang ditindas untuk TSH dapat ditentukan. Hubungan ini khas untuk penyakit Graves.
Biasanya terdapat hubungan antara tahap tiroid yang meningkat dan tahap TSH yang tinggi.
