Clostridium difficile

Clostridium difficile adalah gram positif, berbentuk batang, mewajibkan bakteria anaerob dari bahagian Firmicutes. Bekas endospora adalah salah satu kuman nosokomial yang paling penting dan boleh menyebabkan terjadinya kolitis yang berkaitan dengan antibiotik, terutama dalam keadaan klinikal.

Apa itu Clostridium Difficile?

Clostridium difficile adalah bakteria gram positif berbentuk batang dan tergolong dalam keluarga Clostridiaceae. C. difficile adalah agen patogen fakultatif yang boleh menyebabkan keradangan usus besar yang mengancam nyawa (pseudomembranous colitis), terutama setelah mengambil antibiotik. Ini menjadikannya salah satu patogen nosokomial yang paling relevan ("kuman hospital"), kerana antibiotik spektrum luas sering digunakan di hospital dan masa terapi dengan ubat antibiotik biasanya lebih lama.

C. difficile adalah salah satu bakteria anaerob yang wajib dan oleh itu tidak mempunyai kemungkinan metabolisme aktif dalam persekitaran yang mengandung oksigen (oksik). Bahkan sejumlah kecil oksigen boleh menjadi toksik kepada bakteria.

Di samping itu, Clostridia jenis ini mempunyai keupayaan untuk membentuk endospora, yang sangat tahan terhadap pelbagai pengaruh persekitaran. Sekiranya sel merasakan tekanan yang teruk, proses pembentukan spora yang diatur secara ketat akan dimulakan (sporulasi). Semasa sporulasi, sel vegetatif membentuk petak sel tambahan yang, antara lain, melindungi DNA dan protein penting dalam spora matang dengan sampul sel yang sangat stabil. Spora dilepaskan setelah sel induk mati dan dengan itu memastikan kelangsungan hidup sel tersebut.

Bentuk ketekunan yang tidak aktif secara metabolik ini bermaksud bahawa faktor tekanan seperti haba, oksigen, kekeringan atau bahkan banyak pembasmi kuman berasaskan alkohol dapat ditoleransi sehingga spora dapat kembali ke keadaan vegetatif dalam keadaan persekitaran yang lebih baik.

Kejadian, Pembahagian & Hartanah

Clostridium difficile pada dasarnya diedarkan ke seluruh dunia (di mana-mana) dan berlaku di persekitaran terutamanya di tanah, debu atau air permukaan. C. difficile juga boleh didapati di usus manusia dan haiwan. Sedikit di bawah 5% daripada semua orang dewasa membawa bakteria yang kebanyakannya tidak disedari. Sebaliknya, kuman itu dijumpai di sekitar 80% semua bayi, menjadikannya mungkin salah satu bakteria pertama yang menjajah usus bayi yang baru lahir.

Prevalensi tinggi di hospital adalah masalah yang serius.Bakteri dapat dikesan pada 20% - 40% dari semua pesakit dan banyak pesakit juga mengalami penjajahan baru dengan C. difficile, tetapi tanpa mengalami gejala dengan segera. Kekerapan dan keparahan jangkitan C. difficile dilaporkan meningkat sejak beberapa tahun kebelakangan ini. Spora yang sangat tahan, yang bahkan tahan terhadap banyak disinfektan berasaskan alkohol biasa, mempunyai tahap ketahanan yang tinggi pada kotoran, debu, pada pakaian atau lantai. Ini, bersama dengan kebersihan yang kadang-kadang tidak mencukupi di hospital, menyumbang kepada penyebarannya yang cepat di kalangan pesakit.

Kadar penyebaran yang tinggi ini menjadi bermasalah apabila seseorang mempertimbangkan keadaan jangkitan akut dengan C. difficile. Pada orang yang sihat, penjajahan semula jadi usus besar dengan bakteria bukan patogen (mikrobiota usus) mewakili perlindungan terhadap jenis bakteria berbahaya yang lain. Dengan menyesuaikan diri dan berinteraksi dengan inang manusia, mikrobiota ini dapat membatasi pertumbuhan kuman yang tidak diingini hingga tahap tertentu. Mikrobiota usus normal kita termasuk bakteria dari genus Bacteroides, Faecalibacterium atau Escherichia, serta spesies Clostridium, tetapi bukan Clostridium difficile.

Sekiranya mikrobiota ini dibunuh sebahagian atau sepenuhnya dengan mengambil antibiotik, spora C. difficile dapat bercambah di persekitaran anoksik usus besar dan membiak dengan kuat.

Walaupun peningkatan selepas mengambil antibiotik adalah penyebab jangkitan akut yang paling biasa, pesakit tua atau imunokompromi juga berisiko. Di samping itu, pada pesakit yang mengambil inhibitor pam proton untuk mengatur asid gastrik, terdapat risiko bahawa bakteria tidak akan terbunuh oleh asid gastrik dan akan memasuki usus.

Biasanya, jangkitan C. difficile mengakibatkan cirit-birit yang teruk dan radang usus besar. Sekiranya bakteria kembali ke persekitaran yang mengandung oksigen melalui najis, sporulasi akan segera bermula kerana tekanan oksigen. Selepas perkumuhan dan sporulasi, spora dengan mudah dapat dipindahkan oleh pesakit ke pesakit, kakitangan atau permukaan lain. Pada fasa akut penyakit ini terdapat risiko jangkitan dan penyebaran yang paling besar.

Anda boleh mendapatkan ubat anda di sini

Penyakit & penyakit

Clostridium difficile boleh menyebabkan bentuk keradangan usus tertentu dalam keadaan tertentu yang dijelaskan di atas (kolitis pseudomembranous atau antibiotik). Gejala khas termasuk cirit-birit tiba-tiba, demam, sakit perut bawah, dan dehidrasi yang berkaitan dengan cirit-birit dan kekurangan elektrolit. Dalam bentuk ringan, cirit-birit pulpa berlaku, dalam kes yang lebih teruk boleh menyebabkan keradangan dan pembengkakan yang mengancam nyawa seluruh usus besar (megacolon toksik), perforasi usus atau keracunan darah (sepsis).

Penting bagi doktor untuk membezakan Clostridium difficile daripada patogen berpotensi lain. Faktor risiko seperti usia, imunosupresi, penggunaan antibiotik, penghambat pam proton atau ubat anti-radang berfungsi sebagai petunjuk penting. Bersama dengan ujian mikrobiologi dan pengesanan toksin spesifik yang dihasilkan oleh C. difficile, mereka dapat mengesahkan diagnosis.

Toksin adalah dua faktor virulensi C. difficile utama: TcdA (toksin A) dan TcdB (toksin B). Ini sebahagian besarnya bertanggung jawab atas kerosakan pada tisu usus, di mana terdapat ketegangan yang tidak menghasilkan toksin A namun boleh menyebabkan penyakit yang teruk. Di samping itu, kajian menunjukkan bahawa toksin B adalah faktor yang lebih relevan dan kesannya disokong oleh toksin A.

Kedua-dua toksin dapat meresap ke sel epitelium usus, di mana mereka mengubah kedua-dua protein struktur penting (aktin) dan jalur isyarat dalam sel (pelbagai GTPase yang terlibat dalam organisasi rangka aktin). Akibatnya, sel-sel kehilangan bentuk asalnya (perubahan morfologi sel) dan hubungan antar sel penting (persimpangan ketat) dapat dihancurkan. Ini membawa kepada kematian sel (apoptosis), kebocoran cecair dan membolehkan toksin atau patogen menembusi lapisan tisu yang lebih dalam dan seterusnya merosakkan selaput lendir. Sel-sel yang rosak bersama dengan sel-sel sistem kekebalan tubuh dan fibrin membentuk pseudomembran khas, yang dalam diagnostik endoskopi dapat dianggap sebagai pengenalpastian jangkitan C. difficile yang cukup jelas.