Clostridium difficile

Clostridium difficile adalah gram positif, berbentuk batang, mewajibkan bakteria anaerob dari bahagian Firmicutes. Bekas endospora adalah salah satu kuman nosokomial yang paling penting dan boleh menyebabkan berlakunya kolitis yang berkaitan dengan antibiotik, terutama dalam keadaan klinikal.

Apa itu Clostridium Difficile?

Clostridium difficile adalah bakteria gram positif berbentuk batang dan tergolong dalam keluarga Clostridiaceae. C. difficile adalah agen patogen fakultatif yang boleh menyebabkan keradangan usus besar yang mengancam nyawa (pseudomembranous colitis), terutama setelah mengambil antibiotik. Ini menjadikannya salah satu patogen nosokomial yang paling relevan ("kuman hospital"), kerana antibiotik spektrum luas sering digunakan di hospital dan masa terapi dengan ubat antibiotik biasanya lebih lama.

C. difficile adalah salah satu bakteria anaerob yang wajib dan oleh itu tidak mempunyai cara metabolisme aktif dalam persekitaran yang mengandung oksigen (oksik). Bahkan sejumlah kecil oksigen boleh menjadi toksik kepada bakteria.

Selain itu, jenis clostridia ini mempunyai keupayaan untuk membentuk endospora, yang sangat tahan terhadap pelbagai pengaruh persekitaran. Sekiranya sel merasakan tekanan yang teruk, proses pembentukan spora yang diatur secara ketat akan dimulakan (sporulasi). Semasa sporulasi, sel vegetatif membentuk petak sel tambahan yang, antara lain, melindungi DNA dan protein penting dalam spora matang dengan sampul sel yang sangat stabil. Spora dilepaskan setelah sel induk mati dan dengan itu memastikan kelangsungan hidup sel tersebut.

Bentuk ketekunan yang tidak aktif secara metabolik ini bermaksud bahawa faktor tekanan seperti panas, oksigen, kekeringan atau bahkan banyak pembasmi kuman berasaskan alkohol dapat ditoleransi sehingga spora dapat kembali ke keadaan vegetatif dalam keadaan persekitaran yang lebih baik.

Kejadian, Pembahagian & Hartanah

Clostridium difficile pada dasarnya tersebar di seluruh dunia (di mana-mana) dan berlaku di persekitaran terutamanya di tanah, debu atau air permukaan. C. difficile juga boleh dijumpai di usus manusia dan haiwan. Sedikit di bawah 5% daripada semua orang dewasa membawa bakteria yang kebanyakannya tidak disedari. Sebaliknya, kuman itu dijumpai di sekitar 80% semua bayi, menjadikannya mungkin salah satu bakteria pertama yang menjajah usus bayi yang baru lahir.

Kelaziman yang tinggi di hospital adalah masalah yang serius.Bakteri dapat dikesan pada 20% - 40% dari semua pesakit dan banyak pesakit juga mengalami penjajahan baru dengan C. difficile, tetapi tanpa mengalami gejala dengan segera. Kekerapan dan keparahan jangkitan C. difficile dilaporkan meningkat sejak beberapa tahun kebelakangan ini. Spora yang sangat tahan, bahkan tahan terhadap banyak disinfektan berasaskan alkohol biasa, mempunyai ketahanan yang tinggi pada kotoran, debu, pada pakaian atau lantai. Ini, bersama dengan kebersihan yang kadang-kadang tidak mencukupi di hospital, menyumbang kepada penyebarannya yang cepat di kalangan pesakit.

Kadar penyebaran yang tinggi ini menjadi bermasalah apabila seseorang mempertimbangkan keadaan jangkitan akut dengan C. difficile. Pada orang yang sihat, penjajahan semula jadi usus (besar) dengan bakteria bukan patogen (mikrobiota usus) mewakili perlindungan terhadap jenis bakteria berbahaya yang lain. Dengan menyesuaikan diri dan berinteraksi dengan inang manusia, mikrobiota ini dapat membatasi pertumbuhan kuman yang tidak diinginkan hingga tahap tertentu. Mikrobiota usus normal kita termasuk bakteria dari genus Bacteroides, Faecalibacterium atau Escherichia, serta spesies Clostridium, tetapi bukan Clostridium difficile.

Sekiranya mikrobiota ini dibunuh sebahagian atau sepenuhnya oleh pengambilan antibiotik, spora C. difficile dapat bercambah di persekitaran anoksik usus besar dan membiak dengan kuat.

Walaupun pendaraban setelah mengambil antibiotik adalah penyebab jangkitan akut yang paling biasa, pesakit yang lebih tua atau imunokompromi juga berisiko. Sebagai tambahan, pada pesakit yang mengambil inhibitor pam proton untuk mengatur asid gastrik, terdapat risiko bahawa bakteria tidak akan terbunuh oleh asid gastrik dan akan memasuki usus.

Biasanya, jangkitan C. difficile mengakibatkan cirit-birit yang teruk dan radang usus besar. Sekiranya bakteria kembali ke persekitaran yang mengandungi oksigen melalui najis, sporulasi bermula dengan segera kerana tekanan oksigen. Selepas perkumuhan dan sporulasi, spora dengan mudah dapat dipindahkan oleh pesakit ke pesakit, kakitangan atau permukaan lain. Pada fasa akut penyakit ini terdapat risiko jangkitan dan penyebaran yang paling besar.

Anda boleh mendapatkan ubat anda di sini

Penyakit & penyakit

Clostridium difficile boleh menyebabkan bentuk keradangan usus tertentu dalam keadaan tertentu yang dijelaskan di atas (kolitis pseudomembranous atau antibiotik). Gejala khas termasuk permulaan cirit-birit, demam, sakit perut bawah, dan kekurangan dehidrasi dan elektrolit yang berkaitan dengan cirit-birit. Cirit-birit pulpa sedikit berlaku dalam bentuk ringan; dalam kes yang lebih teruk, keradangan dan pembengkakan yang mengancam nyawa seluruh usus besar (megacolon toksik), perforasi usus atau keracunan darah (sepsis) boleh berlaku.

Penting bagi doktor untuk membezakan Clostridium difficile daripada patogen berpotensi lain. Faktor risiko seperti usia, imunosupresi, penggunaan antibiotik, penghambat pam proton atau ubat anti-radang berfungsi sebagai petunjuk penting. Bersama dengan pemeriksaan mikrobiologi dan pengesanan toksin spesifik yang dihasilkan oleh C. difficile, mereka dapat mengesahkan diagnosis.

Toksin adalah dua faktor virulensi C. difficile utama: TcdA (toksin A) dan TcdB (toksin B). Ini sebahagian besarnya bertanggungjawab untuk kerosakan pada tisu usus, di mana terdapat ketegangan yang tidak menghasilkan toksin A namun boleh menyebabkan proses penyakit yang teruk. Di samping itu, kajian menunjukkan bahawa toksin B adalah faktor yang lebih relevan dan kesannya disokong oleh toksin A.

Kedua-dua toksin dapat menembusi sel-sel epitelium usus, di mana mereka mengubah kedua-dua protein struktur penting (aktin) dan jalur isyarat di dalam sel (pelbagai GTPase yang terlibat dalam organisasi rangka aktin). Akibatnya, sel-sel kehilangan bentuk asalnya (perubahan morfologi sel) dan hubungan antara sel penting (persimpangan ketat) dapat dihancurkan. Ini membawa kepada kematian sel (apoptosis), kebocoran cecair dan membolehkan toksin atau patogen menembusi lapisan tisu yang lebih dalam dan seterusnya merosakkan selaput lendir. Sel-sel yang rosak bersama dengan sel-sel sistem kekebalan tubuh dan fibrin membentuk pseudomembran khas, yang dalam diagnostik endoskopi dapat dianggap sebagai pengenalpastian jangkitan C. difficile yang cukup jelas.