Dynein adalah protein motor yang terutama memastikan mobiliti silia dan flagela. Ini menjadikannya komponen sel dalaman yang penting dari epitel bersilia, sperma lelaki, tiub eustachian dan bronkus atau tiub rahim. Mutasi gen yang berlainan boleh merosakkan fungsi dynein.
Apa itu dynein?
Bersama dengan myosin, kinesin dan prestin, dinosin protein sitoskeletal membentuk kumpulan protein motor. Protein motor alosterik bertanggungjawab untuk mengangkut muatan seperti organel sel atau vesikel di dalam sel.
Mereka adalah antara protein intraselular dan, berkat domain motornya, dapat mengikat rangkaian protein. Domain ekor anda mempunyai laman web yang mengikat untuk memuat. Dynein biasanya membentuk dimer dari dua monomer. Mereka mengikat mikrotubulus, iaitu filamen tiub yang terbuat dari protein. Mikrotubulus biasanya diangkut dari membran sel ke inti sel. Dynein mempunyai beberapa subspesies. Sebilangannya berlaku secara eksklusif pada axonema silia dan flagela. Bersama kinesin, dynein adalah sebahagian daripada filamen mikrotubulus sitoskeleton.
Flagella dan silia motil menjadi komponen yang dapat digerakkan dan dapat diarahkan melalui Dynein. Berbagai gen memberi kod untuk dynein secara biomolekul. Gen DNAL1, DNAI1, DNAH5 dan DNAH11, misalnya, adalah antara gen pengekodan.
Fungsi, kesan & tugas
Seperti semua protein motor, Dynein adalah pengangkut yang mengangkut vesikel dan menyedari proses pengangkutan dan pergerakan lain. Kawasan kepala molekul mengikat mikrotubulus. Bahagian ekor boleh berinteraksi dengan membran lipid.
Di kawasan kepala, dynein dapat mengikat dan menghidrolisis adenosin trifosfat (ATP) dalam dua domain. Dengan cara ini, molekul membekalkan diri dengan tenaga yang mereka perlukan untuk proses pengangkutan. Hidrolisis sesuai dengan pemisahan sebatian kimia melalui penambahan molekul air. Watak dipol molekul H2O menyebabkan zat-zat itu berpecah. Setiap kompleks dynein mengikat molekul pada dirinya sendiri. Kemudian ia berjalan di sepanjang mikrotubulus berkat tenaga yang diperoleh sebelumnya. Pengangkutan adalah pengangkutan yang diarahkan. Dynein hanya boleh berpindah pada mikrotubulus menjelang hujung tolak.
Dyneins mengangkut muatannya dari pinggir membran plasma ke pusat penyusun mikrotubulus berhampiran nukleus sel. Jenis pengangkutan ini juga disebut pengangkutan retrograde. Kinesin protein motor bertanggungjawab untuk pengangkutan yang sebaliknya. Beberapa virus menggunakan proses pengangkutan protein motor untuk sampai ke inti sel, misalnya herpes simplex. Kerana dynein dapat mengikat lipid membran dan mikrotubulus pada masa yang sama, dynein menghubungkan vesikel sel dalam ke sitoskeleton dan melakukan perubahan konformasi yang bergantung pada ATP pada mereka dengan mengangkut struktur protein ke ujung filamen negatif.
Pendidikan, kejadian, sifat & nilai optimum
Dynein berlaku pada silia membran plasma. Pada setiap A-tubule, silia membawa sepasang struktur seperti lengan, juga dikenal sebagai lengan dynein, yang berorientasi ke arah B-tubule dari dwi tetangga. Sebagai tambahan kepada perubahan konformasi, Dynein terutama menggerakkan silia dan flagella. Cilia khususnya telah diberikan tugas penting, kerana mereka memastikan fungsi banyak organ. Kejadian dynein dalam organisma manusia juga sering berlaku.
Protein motor terdapat di epitelium tuba rahim, di bronkus atau di ekor sperma, misalnya. Epitelium paru-paru, sangkakala telinga atau mukosa hidung sinus paranasal juga bergantung pada Dynein. Pada akhirnya, molekul adalah komponen penting untuk semua epitel yang mengandung ciliate. Pembentukan protein motor bermula pada tahap biomolekul. Di sini berlainan kod gen untuk protein sitoskeletal dan mengekalkan fungsinya semasa fasa embrio.
Penyakit & Gangguan
Kecacatan genetik pada gen pengekodan untuk Dynein menimbulkan sindrom sindrom Kartagener. Secara khusus, mutasi DNAL1, DNAI1, DNAH5 dan DNAH11 setakat ini dikaitkan dengan penyakit ini.
Fungsi epitelia ciliary terganggu oleh mutasi. Sindrom Kartagener juga disebut dyskinesia ciliary primer dan boleh diwarisi sebagai sifat resesif autosomal. Diskinesia silia sesuai dengan ketiadaan atau kehilangan fungsi lengan dynein. Akibat kehilangan fungsi ini, pergerakan silia terhad atau tidak tersedia. Pada dyskinesia ciliary primer, gambaran klinikal mempengaruhi semua sel ciliary di dalam badan. Baik sel epitelium bronkus, maupun sel tuba Eustachian atau sinus paranasal, berfungsi dengan baik. Strok ciliate yang diarahkan sudah tidak ada pada fasa embrio.
Kira-kira separuh daripada mereka yang terkena menderita anomali pada kedudukan banyak organ dalaman. Biasanya terdapat apa yang disebut inversus laman. Lelaki mengalami dysknesia sperma yang berkaitan dengan kemandulan. Wanita juga boleh terkena kemandulan kerana silia dalam rahim tuba tidak bergerak. Kerana gangguan pelepasan mukokiliari, halangan atau jangkitan saluran udara berlaku. Bronkitis berulang, rinitis, atau sinusitis adalah gejala biasa.
Semasa penyakit itu berkembang, bronchiectasis sering terbentuk. Fungsi silia dapat diperiksa dengan menggunakan ujian fungsi silia. Tidak ada terapi kausal. Sekurang-kurangnya gejala seperti pengekalan rembesan pernafasan kini dapat dibanteras. Pengambilan cecair yang banyak, pemberian mukolitik dan penyedutan β2-simpatomimetik adalah antara pilihan rawatan yang paling penting.