Kehilangan lemak

Daripada Kehilangan lemak, juga disebut lipolisis, berlaku terutamanya di sel-sel lemak (adiposit). Fungsi lipolisis yang paling penting adalah menjana tenaga. Tetapi ada juga pengaruh yang mengganggu yang menghalang kehilangan lemak.

Apa itu Lemak Lemak?

Pecahan lemak di dalam badan juga dikenali sebagai lipolisis. Pecahan lemak bermula di perut, di mana hanya sekitar 15 peratus lemak dipecah menjadi monoacylglycerides. Sebahagian besarnya kemudian diubah menjadi monogliserida di dalam usus.

Lipase bertanggungjawab untuk membelah lemak. Bersama dengan asid lemak rantai panjang, monoester kemudian membentuk apa yang disebut misel. Micelles ini secara pasif meresap melalui membran sel ke dalam mukosa usus. Di sana mereka ditukarkan kembali menjadi lemak dan terikat dengan kolesterol, fosfolipid dan lipoprotein untuk membentuk chylomicrons.

Chylomicrons dianggap sebagai bentuk sebenar pengangkutan lipid dalam darah, yang juga termasuk lemak. Mereka terutama diangkut dalam darah ke sel-sel lemak (adiposit) dan sedikit sebanyak juga ke sel-sel otot dan hati. Lipolisis sebenar kemudian berlaku di adiposit.

Fungsi & tugas

Pecahan lemak dalam sel lemak adalah sumber tenaga terpenting bagi haiwan dan manusia. Dalam evolusi, bentuk penyimpanan tenaga ini terbukti sangat berkesan. Pada masa makanan banyak, lebih banyak kalori dikonsumsi daripada yang dikonsumsi untuk menyimpan lebihan tenaga dalam bentuk lemak dalam tisu adiposa. Pada masa kekurangan makanan, tubuh kemudian dapat kembali ke cadangan ini.

Oleh kerana terdapat banyak makanan di negara perindustrian, banyak orang hari ini mendapat lebih banyak lemak daripada kehilangannya. Hasilnya adalah peningkatan simpanan lemak badan. Adiposit semakin diperkaya dengan lemak.

Walaupun begitu, lemak selalu dipecah dalam tisu adiposa, kerana tisu adiposa yang terlalu banyak mesti sentiasa memberi tenaga kepada tubuh. Tetapi apabila keperluan tenaga lebih rendah, lipolisis tidak mencukupi untuk mewujudkan keseimbangan dengan lipogenesis (sintesis asid lemak).

Lipolisis pada tisu adiposa berlaku dalam tiga langkah. Pertama, enzim adiposit trigliserida lipase (ATGL) memisahkan asid lemak, meninggalkan digliserida. Pada langkah kedua, digliserida ini sekali lagi mengalami kerosakan asid lemak melalui lipase sensitif hormon (HSL). Monogliserida yang terhasil kemudian dibahagikan kepada molekul asid lemak dan gliserin oleh monogliserida lipase (MGL). Molekul asid lemak dan gliserin diangkut ke organ sasaran mereka melalui darah, di mana ia diubah menjadi sebatian yang lebih sederhana seperti karbon dioksida, air dan badan keton sambil menghasilkan tenaga.

Pecahan lemak dalam adiposit dikawal oleh hormon. Hormon tertentu seperti adrenalin, noradrenalin, glukagon, ACTH, kortisol, hormon pertumbuhan dan hormon tiroid mengaktifkan lipolisis.

Hormon lain, bagaimanapun, menghalang kehilangan lemak. Ini termasuk insulin dan prostaglandin E1. Asid nikotinik dan beta-blocker juga mempunyai kesan penghambatan pada lipolisis. Mekanisme pengawalan hormon untuk kehilangan lemak berasal dari status pemakanan organisma.

Penyakit & penyakit

Keseimbangan terganggu antara penumpukan lemak dan kehilangan lemak mengambil ciri patologi di negara perindustrian sekarang. Obesiti kini menjadi penyakit yang meluas. Banyak penyakit degeneratif boleh timbul akibat kegemukan.

Pertama sekali, terdapat peningkatan yang ketara dalam diabetes jenis II. Sebagai sebahagian daripada sindrom metabolik, selain diabetes, arteriosklerosis, gangguan metabolisme lipid dan penyakit kardiovaskular dapat berkembang. Di samping itu, jumlah penyakit seperti arthritis, arthrosis dan rematik juga meningkat. Kelebihan berat badan juga didapati berkaitan dengan barah tertentu.

Sudah tentu, telah lama diketahui bahawa memecahkan lemak berlebihan dapat membalikkan banyak penyakit. Contohnya, diabetes jenis II dapat dihentikan pada fasa awal melalui penurunan lemak melalui perubahan diet dan banyak bersenam. Penyakit sistem kardiovaskular juga mempunyai prognosis positif apabila berat badan berlebihan dikurangkan.

Keperluan utama untuk kehidupan yang lebih sihat adalah pengurangan berat badan berlebihan dengan mengubah cara hidup sebelumnya. Walau bagaimanapun, kadang-kadang jalan ini tidak semudah itu. Terdapat juga penyakit dan ketidakseimbangan fizikal yang menghalang pemecahan normal lemak badan.

Sekiranya tiroid kurang aktif, sangat sukar untuk menurunkan berat badan kerana hormon tiroid untuk mengaktifkan metabolisme tidak mencukupi. Ini sangat mengurangkan kadar metabolisme basal. Tubuh menggunakan tenaga yang terlalu sedikit.

Ketidakseimbangan hormon lain juga dapat menghalang kehilangan lemak. Kortisol mengaktifkan lipolisis. Tetapi ia juga meningkatkan pemecahan protein tubuh sendiri menjadi glukosa, yang kemudian diubah menjadi lemak. Selain itu, kerosakan otot juga menyebabkan penurunan kadar metabolisme basal. Akibatnya, obesiti batang berkembang dengan ciri taburan lemak.

Lipogenesis juga dipromosikan dan lipolisis terhambat apabila terdapat kekurangan testosteron atau tahap estrogen yang terlalu tinggi. Selanjutnya, didapati bahawa alahan makanan, kerana reaksi keradangan kekal, melepaskan bahan yang membuat pemecahan lemak menjadi lebih sukar.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, pergantungan berat badan pada flora usus juga telah diketahui. Orang yang berlebihan berat badan mempunyai flora usus yang mungkin menghasilkan bahan yang menghalang pemecahan lemak.

Ubat-ubatan tertentu juga dapat menyukarkan penurunan berat badan. Ubat ini termasuk gula darah dan ubat penurun kolesterol, penyekat beta, ubat yang mengandungi kortisol, antidepresan, neuroleptik, dan pil. Penambah rasa seperti glutamat dapat melumpuhkan rasa kenyang.

Juga didapati bahawa pemanis dapat memicu keinginan makanan. Di satu pihak, penurunan lemak mempunyai kesan yang besar terhadap kesihatan fizikal dan, di sisi lain, dipengaruhi oleh pelbagai faktor pengaktifan atau penghambat.