Dengan Systole Dalam bahasa klinikal, fasa ketegangan dan pengecutan berikutnya dari dua ruang jantung dipanggil. Semasa fasa penguncupan, kedua-dua injap risalah, di mana darah telah mengalir dari kedua antechambers ke ruang, ditutup dan kedua injap poket di ruang kiri dan kanan terbuka.Darah dipam hampir serentak dari ventrikel kiri ke dalam peredaran badan yang besar dan dari ventrikel kanan ke dalam peredaran paru.
Apakah systole itu?
Dalam penggunaan klinikal, systole digunakan untuk menggambarkan fasa ketegangan dan pengecutan berikutnya dari dua ruang jantung.Systole adalah sebahagian daripada irama jantung, yang terbahagi kepada dua fasa utama sistol (Fasa degupan jantung) dan diastole (fasa relaksasi). Tegasnya, ini adalah sistol dan diastole dari dua ruang (ventrikel) jantung, kerana semasa sistol ruang, dua atria melalui fasa diastolik mereka dan sebaliknya.
Sistol ventrikel bermula dengan fasa ketegangan, di mana keempat-empat injap jantung ditutup. Semasa tekanan meningkat, kedua-dua injap poket, injap aorta di ventrikel kiri dan injap paru di ventrikel kanan terbuka. Otot ventrikel yang berkontrak kini menekan darah ke dalam aorta, arteri badan besar, dan ke arteri pulmonari (arteria pulmonalis).
Jangka masa systole tetap berterusan walaupun dengan beban fizikal yang berbeza dan sekitar 300 hingga 400 milisaat pada orang dewasa. Walau bagaimanapun, waktu diastol dapat sangat berbeza bergantung pada keperluan oksigen tubuh, sehingga terdapat variabilitas degupan jantung yang kuat. Pada orang sukan yang sihat dan normal, nadi boleh bervariasi antara kira-kira 60 degupan jantung per minit (nadi rehat) dan 160 hingga 200 (frekuensi maksimum), dengan frekuensi maksimum menurun bergantung pada usia.
Fungsi & tugas
Dengan irama berdenyut, jantung memastikan peredaran darah terjaga. Sistol ventrikel kanan dan kiri berlaku serentak dan dikendalikan secara elektrik melalui sinus dan nod AV serta melalui ikatan gentian His dan Purkinje. Dengan demikian systole sesuai dengan kadar kerja jantung. Sebaik sahaja tekanan yang terbentuk di dalam bilik semasa sistol melebihi tekanan diastolik yang tersisa di aorta dan arteri pulmonari, kedua injap poket, injap aorta dan injap pulmonari, terbuka.
Dengan bermulanya diastole, tekanan darah di dalam bilik menurun disebabkan oleh otot jantung yang santai dan terdapat risiko aliran balik darah. Untuk mengelakkan perkara ini berlaku, kedua-dua penutup saku ditutup kembali. Mereka membuka dan menutup secara pasif, yang bermaksud bahawa, tidak seperti kedua penutup layar, mereka tidak mempunyai mekanisme penutupan atau pembukaan aktif yang disokong oleh otot.
Darah yang dipam dari ventrikel kiri ke dalam aorta kaya dengan oksigen kerana sebelumnya telah mengalami pertukaran gas antara karbon dioksida dan oksigen di dinding alveoli.
Setelah menembusi tisu badan melalui aorta dengan semua cabang dan kesannya ke tahap arteriol dan kapilari, proses metabolik terbalik berlaku. Karbon dioksida diserap oleh darah di kapilari dan oksigen meresap melalui dinding kapilari ke tisu sekitarnya.
Tubuh hanya dapat memperoleh keuntungan secara optimum dari proses penting sistol jika semua komponen lain berfungsi dengan sewajarnya. Kawalan elektrik degupan jantung sangat penting. Di samping itu, kefungsian keempat injap jantung mesti dijamin supaya jantung dapat meningkatkan tekanan yang diperlukan. Keanjalan arteri yang optimum juga harus dijamin, kerana mempengaruhi tekanan darah arteri melalui keanjalan dindingnya.
Kursus irama jantung yang betul dan fungsinya dapat ditentukan hingga tahap tertentu dengan mendengar bunyi jantung tertentu dengan stetoskop dan dengan bantuan elektrokardiogram (EKG).
Penyakit & penyakit
Keberkesanan sistol bergantung terutamanya pada fungsi injap jantung dan arteri. Fungsi systole itu sendiri, bergantung pada bekalan oksigen dan nutrien yang betul ke otot jantung dan impuls elektrik. Gangguan patologi dalam bekalan otot jantung dan juga aritmia jantung kerana permulaan yang salah atau transmisi impuls elektrik yang salah menyebabkan masalah jantung yang paling kerap didiagnosis.
Gambaran klinikal yang biasa berlaku dari kapal koronari yang diubah secara sklerotik. Gejala khas penyakit ini adalah sakit atau tekanan di dada, yang dapat memancar ke rahang bawah, bahu atau lengan. Gejala-gejala tersebut boleh menjadi tanda-tanda serangan jantung (infarksi miokard), yang disebabkan oleh penyumbatan arteri koronari.
Aritmia jantung yang disebabkan oleh penghasilan nadi kejutan elektrik yang salah atau dengan penghantaran denyut yang dimulakan tidak betul berlaku lebih kerap. Aritmia jantung yang paling biasa adalah fibrilasi atrium, yang biasanya tidak langsung mengancam nyawa, tetapi sering bermaksud penurunan prestasi. Fibrilasi atrium biasanya disertai oleh aritmia atau takikardia (degupan jantung yang cepat). Dengan fibrilasi atrium kronik, risiko kerosakan sekunder seperti pembesaran otot jantung dan strok meningkat, kerana gumpalan dapat terbentuk di atrium, yang disebabkan oleh aliran darah yang tidak teratur. Ini boleh dibasuh dan menyebabkan oklusi vaskular di otak.
Fibrilasi atrium biasanya dikaitkan dengan kehilangan irama sinus, yang dimulakan oleh simpul sinus di atrium kiri dan dihantar ke otot jantung melalui simpul AV, ikatan serat His dan Purkinje. Fibrilasi ventrikel yang disebut, yang boleh menyebabkan kegembiraan yang tidak teratur di dalam ruang dengan frekuensi hingga 800 denyut per minit, lebih jarang, tetapi juga lebih berbahaya. Oleh kerana bilik tidak lagi dapat diisi dan kosong kerana frekuensi rentak yang tinggi, keadaannya segera mengancam nyawa.