Irama pengganti persimpangan

Daripada irama pengganti persimpangan jantung bermula sebaik sahaja penjana irama normal, nod sinus di atrium kanan, gagal atau frekuensi yang ditetapkan jatuh di bawah kira-kira 60 Hz. Rangsangan dihasilkan di zon yang menghubungkan nod atrioventricular (simpul AV), kumpulan His dan kanan atrium, kerana simpul AV itu sendiri tidak mempunyai depolarisasi spontan automatik. Irama pengganti persimpangan menunjukkan irama khas 40 hingga 60 Hz.

Apakah irama pengganti persimpangan?

Rangsangan utama jantung berasal dari simpul sinus, yang terletak di dinding atrium kanan pada titik di mana vena cava unggul bergabung. Irama pengganti persimpangan berfungsi sebagai alat pacu jantung sekunder. Ia bermula dari simpul AV kawasan penghubung, ikatan His dan kanan atrium, kerana simpul AV itu sendiri tidak menunjukkan polarisasi spontan dan oleh itu tidak sesuai sebagai penjana jam.

Irama pengganti persimpangan selalu melonjak secara automatik sebagai pelindung sekiranya rangsangan elektrik dari nod sinus gagal untuk jangka masa lebih dari satu saat. Oleh kerana frekuensi semula jadi yang biasa ialah 40 hingga 60 pelepasan sesaat, irama pengganti mengambil alih perintah bukan hanya sekiranya kegagalan total nod sinus, tetapi juga dalam kes di mana frekuensi yang ditentukan turun di bawah frekuensi semula jadi irama pengganti persimpangan.

Apabila irama pengganti diaktifkan, atria biasanya tidak teruja atau hanya diarahkan ke belakang (retrograde). Ini dapat dilihat dalam ECG oleh ketiadaan gelombang P atau oleh gelombang P negatif. Gelombang P mewakili perjalanan pengujaan di atria dan muncul di ECG pada orang dengan irama sinus normal di hadapan kompleks QRS dengan gelombang R yang khas.

Fungsi & tugas

Irama pengganti jantung mempunyai fungsi yang sangat penting dan dalam keadaan tertentu malah berfungsi menyelamatkan nyawa. Terdapat pelbagai sebab yang boleh menyebabkan disfungsi nod sinus. Penyebabnya terletak di atau di jantung (jantung) atau di luar jantung (extracardiac).

Gangguan peredaran darah akibat penyakit jantung koronari, kecacatan injap jantung, proses keradangan dan degeneratif di dalam jantung serta penyakit otot jantung adalah penyakit jantung khas yang boleh mencetuskan aritmia jantung yang nyata yang awalnya berasal dari simpul sinus. Semua keadaan dan penyakit yang boleh mempengaruhi irama sinus diringkaskan di bawah istilah sindrom sinus sakit.

“Melompat” irama pengganti persimpangan boleh menyelamatkan nyawa dalam situasi ini. Penyebab khas gangguan irama sinus yang terletak di luar jantung boleh, misalnya, penyakit kelenjar tiroid, gangguan keseimbangan hormon, penyakit demam dan emboli paru.

Walaupun pengujaan dan pengaliran jantung sebahagian besarnya bersifat autonomi, frekuensi degupan jantung dan jumlah darah yang dihantar per unit masa mesti dapat menyesuaikan diri dengan keperluan, itulah sebabnya, sebagai contoh, zat utusan sistem saraf simpatik dan parasimpatis serta beberapa hormon dapat mempengaruhi kawalan irama jantung dan tekanan darah.

Ini bermaksud bahawa bukan sahaja gangguan hormon dapat memberi kesan negatif, tetapi juga ubat-ubatan (dalam bentuk kesan sampingan yang tidak diingini) dan neurotoksin dapat menyebabkan aritmia jantung yang signifikan dan gangguan fungsi simpul sinus. Kategori gangguan extracardiac juga merangkumi gangguan elektrolit, terutama kekurangan kalium, yang dapat mengganggu irama jantung utama.

Terdapat situasi khusus dengan kemalangan elektrik, kerana kemalangan elektrik tidak berlaku di alam di darat, kecuali kecelakaan kilat yang sangat jarang berlaku. Atas sebab ini, tidak ada mekanisme pelindung yang dikembangkan dalam evolusi yang dapat menawarkan sistem perlindungan kardiovaskular yang sesuai. Dalam kes-kes ini juga, irama pengganti persimpangan tersedia sebagai perlindungan untuk simpul sinus alat pacu jantung utama dan dapat menyelamatkan nyawa dalam keadaan tertentu.

Penyakit & penyakit

Irama pengganti persimpangan biasanya tidak dapat bertindak kerana diganti oleh irama sinus yang lebih cepat. Dorongan elektrik dari sinus node mencapai nod AV sebelum depolarisasi diri dapat mengatur impuls elektriknya sendiri dari kawasan penghubung ke bundle milik-Nya.

Sekiranya node sinus berfungsi dengan normal, irama pengganti persimpangan tidak menimbulkan rasa tidak selesa atau bahaya. Walau bagaimanapun, bahaya yang berkaitan dengan irama penggantian persimpangan boleh timbul apabila terdapat sindrom Wolf-Parkinson-White (sindrom WPW) yang paling genetik atau blok AV yang disebut. Simptomatik sindrom WPW adalah pengujaan elektrik yang beredar di antara atria dan ventrikel.

Punca arus yang beredar adalah satu, atau dalam beberapa kes yang jarang berlaku, jalur konduksi tambahan yang menghubungkan atria dengan ventrikel secara langsung sehingga simpul AV disambungkan secara elektrik. Penciptaan jalan konduksi tambahan antara atrium dan ventrikel ditentukan secara genetik, tetapi tidak semestinya mencetuskan sindrom WPW. Ini paling biasa pada mereka yang berumur 20-an hingga 30-an. Simptomatik sindrom adalah berdebar-debar sekali-sekala (takikardia).

Sebaliknya, blok AV melibatkan gangguan yang tertunda, sementara atau kekal dalam penghantaran impuls elektrik dari atria ke ventrikel. Blok AV boleh timbul kerana kelainan jantung kongenital atau boleh diperoleh kemudian. Penyebabnya termasuk proses keradangan di jantung, penyakit autoimun atau kesan sampingan ubat. Antiarrhythmics, glikosida jantung dan beta blocker khususnya boleh menyebabkan penyekat AV. Dalam kes kesan sampingan ubat, bagaimanapun, blok AV boleh dibalikkan dalam kebanyakan kes.

Blok AV dikelaskan kepada tahap keparahan I, II, dan III. Blok AV darjah pertama hanyalah penghantaran isyarat yang ditangguhkan selama lebih dari 200 milisaat, yang dapat dilihat dalam ECG dari masa antara penamatan gelombang P (pengecutan atria) dan permulaan kompleks QRS daun. Blok AV darjah kedua dicirikan oleh fakta bahawa kontraksi atrium tidak disebarkan pada selang waktu biasa atau tidak teratur dan kontraksi ventrikel akhirnya gagal. Di blok III. Pada darjah ke-2, isyarat pengecutan ke ventrikel boleh gagal sepenuhnya, sehingga irama penggantian ventrikel biasanya ditetapkan sebagai pelindung endogen kedua.