Beban Selepas

The Beban Selepas sepadan dengan daya tahan yang berfungsi terhadap pengecutan otot jantung dan dengan itu menghadkan pengeluaran darah dari jantung. Beban selepas jantung meningkat, misalnya, dalam konteks hipertensi atau stenosis injap. Untuk mengimbanginya, otot jantung dapat melakukan hipertrofi dan mendorong kegagalan jantung.

Apakah beban selepas itu?

Jantung adalah otot yang mengepam darah ke aliran darah melalui penguncupan dan kelonggaran yang berselang-seli dan dengan itu terlibat dalam bekalan nutrien, utusan dan oksigen ke tisu badan.

Untuk mengehadkan pengeluaran darah dari ruang jantung, afterload yang disebut menangkal pengecutan ruang jantung. Semua kekuatan yang menentang pengeluaran darah dari ventrikel jantung ke dalam sistem pembuluh darah diringkaskan sebagai beban selepas. Miokardium ventrikel mempunyai ketegangan dinding tertentu. Ketegangan dinding pada awal systole (fasa ejeksi darah) harus difahami sebagai beban jantung di bawah keadaan fisiologi. Dalam badan yang sihat, ketegangan dinding miokardium ventrikel mengatasi tekanan aorta akhir-diastolik atau tekanan paru-paru dan dengan itu memulakan fasa ejeksi.

Beban selepas dari segi ketegangan dinding mencapai maksimum sejurus selepas pembukaan injap aorta.

Nilai selepas beban ditentukan oleh tekanan darah arteri dan kekakuan arteri. Faktor yang terakhir juga dikenali sebagai kepatuhan. Pramuat mesti dibezakan dengan beban selepas. Ini sesuai dengan semua kekuatan yang meregangkan serat otot kontraktil pada ventrikel jantung menjelang akhir diastole (fasa relaksasi otot jantung).

Fungsi & tugas

Afterload adalah rintangan yang mesti diatasi oleh ventrikel kiri sejurus selepas injap aorta terbuka untuk mengeluarkan darah dari jantung. Ketegangan dinding pada awal systole mengatur pelepasan darah. Dalam perubatan, systole adalah fasa pengecutan jantung. Sistol ventrikel terdiri daripada fasa ketegangan dan fasa pengusiran (juga dikenali sebagai fasa pengusiran). Dengan demikian systole berfungsi mengeluarkan darah dari atrium ke ruang jantung atau dari ruang ke sistem vaskular. Oleh itu, keupayaan mengepam jantung bergantung pada systole, dengan dua systole masing-masing terganggu oleh diastole. Systole sekitar 400 ms pada frekuensi sekitar 60 / min.

Rintangan yang harus diatasi dalam fasa pengusiran darah adalah beban selepas, di mana daya untuk sistol bergantung pada isipadu ventrikel dalam konteks mekanisme Frank-Starling yang disebut. Isipadu strok jantung juga disebabkan oleh ketahanan periferal. Mekanisme Frank Starling sesuai dengan hubungan antara pengisian dan pelepasan jantung, yang menyesuaikan aktiviti jantung dengan turun naik tekanan dan volume jangka pendek dan membolehkan kedua-dua ruang jantung mengeluarkan volume strok yang sama.

Sekiranya, misalnya, preload meningkat, mengakibatkan peningkatan volume pengisian akhir diastolik ventrikel, mekanisme Frank-Starling mengalihkan titik rujukan pada lekukan relaksasi ke kanan. Oleh itu, lengkung sokongan maksimum beralih ke kanan. Pengisian yang meningkat memungkinkan untuk maksimum isobaric dan isovolumetric yang lebih besar. Isipadu strok yang dikeluarkan meningkat dan isipadu sistolik akhir sedikit meningkat.

Peningkatan preload meningkatkan tekanan-tekanan jantung pada jantung. Beban selepas meningkat. Peningkatan daya tahan terhadap pelepasan ini bergantung pada tekanan aorta min. Dengan peningkatan beban selepas waktu, jantung mesti mencapai tekanan yang lebih tinggi hingga pembukaan injap poket semasa fasa ketegangan. Oleh kerana daya penguncupan meningkat, jumlah pukulan dan isipadu sistolik akhir berkurang. Pada masa yang sama, jumlah akhir diastolik meningkat. Pengecutan berikutnya seterusnya meningkatkan preload.

Penyakit & penyakit

Secara klinikal, tekanan darah biasanya digunakan untuk mengira beban selepas atau ketegangan dinding. Penentuan tekanan darah pada awal fasa pengusiran pada miokardium (otot jantung) hanya memungkinkan penghampiran dengan nilai sesudah beban sebenar. Penentuan impedans yang tepat tidak mungkin dilakukan. Kesudahan dalam amalan klinikal sehari-hari juga dianggarkan menggunakan ekokardiografi transesophageal.

Dalam kekurangan jantung, daya sistolik otot jantung tidak lagi berkaitan dengan isipadu pengisian diastolik seperti yang diperlukan. Akibatnya, tekanan darah tidak lagi bertindak balas dengan tepat terhadap situasi yang tertekan. Fenomena ini pada awalnya mencirikan kekurangan jantung yang bergantung pada senaman, yang boleh menjadi kekurangan rehat dari masa ke masa. Sekiranya kegagalan jantung yang ketara, tidak mungkin lagi untuk mengekalkan tekanan darah dalam keadaan rehat dan hipotensi yang berkaitan dengan jantung masuk, iaitu kehilangan nada. Sebaliknya, hipertensi dalam arti peningkatan nada meningkatkan beban selepas. Jantung harus meningkatkan prestasi pengeluarannya dengan peningkatan nada, tetapi hanya memenuhi syarat ini sejauh mana kemungkinan pengembangan kekuatannya mencukupi. Dalam penyakit jantung koronari, bekalan oksigen dan dalam kardiomiopati kekuatan otot mengatasi aspek ini sebagai faktor pembatas. Terlalu tinggi selepas bersalin menyertai banyak penyakit jantung.

Kenaikan selepas beban dapat diatur sampai batas tertentu dengan ubat. Penyekat AT1, misalnya, dianggap sebagai pengurang beban selepas terapi. Inhibitor ACE, diuretik dan nitrogliserin mengurangkan preload dan afterload. Di samping itu, vasodilator arteri seperti antagonis kalsium dari jenis dihydropyridine dapat menurunkan beban jantung. Vasodilator melonggarkan otot vaskular dan membesarkan lumen saluran. Inhibitor ACE, seterusnya, menurunkan tekanan darah, dengan itu mengurangkan beban kerja jantung. Oleh itu, mereka sering digunakan untuk merawat kegagalan jantung, tetapi juga digunakan untuk penyakit jantung koronari. Penyekat AT1 adalah perencat yang kompetitif dan bertindak secara selektif pada apa yang disebut reseptor AT1, di mana mereka menentang kesan kardiovaskular angiotensin II. Di atas semua itu, mereka menurunkan tekanan darah dan mengurangkan beban selepas itu.

Beban selepas meningkat tidak hanya melalui hipertensi, tetapi juga dalam konteks stenosis injap. Menurut undang-undang Laplace, otot ventrikel meningkat untuk mengimbangi beban susulan yang meningkat secara kronik untuk mengatasi dan mengurangkan ketegangan dinding yang meningkat. Akibatnya, ventrikel yang terjejas dapat melebar, yang seterusnya menyebabkan kegagalan jantung.