The Pengoksidaan asid lemak atau Pembakaran lemak mempunyai kepentingan terbesar dalam penghasilan tenaga untuk banyak proses dalam badan. Ia berlaku di mitokondria hampir semua sel. Hormon yang berbeza, senaman dan komponen tertentu dari diet seimbang dapat merangsang pembakaran lemak.
Apakah pengoksidaan asid lemak?
Pengoksidaan asid lemak digunakan untuk menghasilkan tenaga untuk banyak proses dalam badan. Ia berlaku di mitokondria hampir semua sel.Tegasnya, pengoksidaan asid lemak adalah tindak balas kimia di mana asid lemak melepaskan satu atau lebih elektron. Ini diambil oleh rakan reaksi lain, akseptor elektron (Latin, accipere, untuk menerima).
Dalam biokimia, reaksi metabolik ini diringkaskan di bawah istilah pengoksidaan lemak, yang menyumbang kepada penyediaan tenaga seperti b-oksidasi, a-oksidasi atau w-oksidasi. Ketiga-tiga bentuk ini berbeza dari segi atom karbon di mana pengoksidaan berlaku. B-oksidasi (beta-oksidasi) adalah yang paling penting, dengan "beta" menunjukkan bahawa tindak balas berlaku pada atom karbon ketiga asid lemak.
Pengoksidaan asid lemak ditingkatkan oleh sejumlah hormon. Hormon pertumbuhan, glukagon sebagai antagonis insulin dan hormon tiroid serta adrenalin adalah sebahagian daripadanya. Selanjutnya, pelbagai zat yang dibekalkan kepada tubuh melalui makanan seimbang mendorong pembakaran lemak. Carnitine memudahkan pengangkutan ke dalam sel, magnesium diperlukan untuk tindakan pelbagai enzim dan dari asid amino metionin, bersama dengan lisin dan dengan adanya vitamin C, tubuh dapat menghasilkan karnitin itu sendiri.
Fungsi & tugas
Pembakaran lemak memastikan tubuh kita mempunyai tenaga yang mencukupi untuk proses pembinaan, kerosakan dan penyusunan semula yang tidak terganggu. Pengoksidaan lemak berlaku di mitokondria sel. Oleh itu organel sel ini juga digambarkan sebagai pembangkit tenaga sel.
Pengoksidaan asid lemak berlaku dalam beberapa langkah. Pertama, asid lemak mesti diaktifkan dengan penyertaan koenzim A sebagai molekul utama. Asid lemak teraktif ini memasuki mitokondria dengan bantuan pelbagai transferase karnitin. Transferase adalah enzim yang memindahkan kumpulan kimia. Carnitine memainkan peranan penting dalam pengangkutan ini. Dalam sektor kecergasan, karnitin digunakan sebagai makanan tambahan kerana sel otot memerlukannya untuk penghasilan tenaga.
Sekali di mitokondria, kerosakan sebenarnya bermula. Ini tertakluk kepada urutan langkah tindak balas berulang yang berakhir apabila produk akhir asetil CoA telah terbentuk. Bergantung pada struktur asid lemak (bilangan atom karbon, asid lemak ganjil, tak jenuh atau tak jenuh), langkah tambahan diperlukan. Asid lemak bernombor tidak sekata membuat produk yang hanya dapat digunakan untuk pengeluaran tenaga setelah penukaran dalam reaksi tambahan dalam kitaran asid sitrik berikutnya.
Pengoksidaan lemak berterusan di dalam badan, tetapi pada tahap yang berbeza-beza. Ia ditentukan oleh keperluan tenaga dan bergantung pada aktiviti fizikal. Pembakaran lemak diaktifkan dengan peningkatan tempoh latihan. Pada permulaan aktiviti fizikal, pelbagai hormon memastikan peningkatan lipolisis, iaitu pemecahan lemak menjadi asid lemak pada otot dan tisu adiposa. Lemak boleh berasal dari makanan dan dari tisu lemak badan sendiri. Hormon adrenalin menyumbang kepada peningkatan lipolisis. Makan makanan kaya karbohidrat meningkatkan tahap insulin, sehingga mengurangkan pengoksidaan lemak.
Banyak kajian telah mengkaji faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan pembakaran lemak. Terutama dalam industri kecergasan dan untuk program pengurangan berat badan, tokoh penting seperti Fatmax (kadar pembakaran lemak maksimum) dirujuk dan ujian khas dikembangkan untuk menentukannya. Selain tahap latihan, intensiti dan jangka masa latihan mempengaruhi kadar metabolisme lemak. Fluktuasi individu yang kuat menjadikannya sukar untuk meramalkan jenis aktiviti fizikal yang akan menyebabkan pembakaran lemak maksimum pada setiap individu.
Penyakit & penyakit
Pengoksidaan asid lemak terhad paling kerap berlaku pada orang yang mempunyai berat badan berlebihan. Insulin hormon pankreas menyumbang kepada ini kerana ia merangsang sel-sel lemak untuk menyimpan lemak dan menghalang pembakaran lemak. Oleh itu, orang yang mempunyai berat badan berlebihan dengan kepekatan insulin yang sangat tinggi sangat sukar untuk mengurangkan berat badan melalui penurunan lemak.
Di samping itu, terdapat gangguan kongenital dalam pengoksidaan asid lemak. Enzim penting untuk pengangkutan dan penukaran asid lemak hilang atau tidak mencukupi. Akibatnya, kerosakan dan penjanaan tenaga juga terganggu. Di samping itu, produk perantaraan yang tidak bereaksi terkumpul, yang mencetuskan reaksi toksik pada otot, otak dan hati. Satu kumpulan penyakit mempengaruhi metabolisme karnitin. Sekiranya karnitin terlalu sedikit terdapat di buah pinggang dan otot, lebih sedikit asid lemak diserap ke dalam sel organ ini. Pada usia prasekolah, kanak-kanak yang terkena menunjukkan kelemahan otot dan jantung yang tidak berfungsi (kegagalan jantung).
Keadaan bertambah buruk terutamanya setelah berpuasa atau selepas cirit-birit. Gangguan ini dirawat dengan penyediaan karnitin, selalunya sebagai suntikan. Sekiranya transferase transferase (kekurangan carnitine palmitoyl transferase 1) terjejas, anak-anak menunjukkan kerosakan hati dan otak pada usia dini.
Gangguan lain mempengaruhi jenis lain, carnitine palmitoyl transferase 2. Kesan kekurangan ini muncul pada masa remaja atau dewasa sebagai kelemahan otot selepas tekanan, jangkitan dan rehat makanan. Diet rendah lemak, tinggi karbohidrat dan trigliserida tambahan memperbaiki keadaan.
Sekiranya tindak balas mitokondria dipengaruhi daripada pengoksidaan beta yang sebenarnya, ini mungkin disebabkan oleh kecacatan pada enzim dehidrogenase. Sekiranya dehidrogenase rantai sederhana acyl-CoA (kekurangan MCAD) tidak tersedia dalam jumlah yang mencukupi, situasi yang mengancam nyawa akan timbul sekiranya tidak dirawat. Kekurangan dehidrogenase, yang mengubah asid lemak rantai panjang (kekurangan VLCAD), menyebabkan kerosakan yang mempengaruhi jantung dan menyebabkan penurunan kepekatan gula dalam darah. Sebagai terapi, pesakit dengan kedua-dua bentuk kekurangan dehidrogenase menerima sejumlah besar karbohidrat dan campuran asid lemak panjang sederhana atau panjang yang disesuaikan dengan penyebab penyakit ini.