Fasa penyingkiran

The Fasa penyingkiran systole menyusul dari fasa ketegangan. Pada fasa ejeksi, isipadu strok dipam ke dalam aorta. Istilah ini sinonim dengan fasa pelepasan systole Fasa pengusiran terpakai. Kecacatan injap jantung, seperti regurgitasi tricuspid, boleh mengganggu fasa pelepasan dan mengubah jantung secara patologi.

Apakah fasa pelepasan?

Jantung adalah otot yang penguncupannya sangat penting. Organ berongga adalah pusat peredaran darah. Dalam konteks ini, fasa aliran keluar dari kontraksi jantung berfungsi untuk mengeluarkan darah dari atrium jantung ke ruang atau mengangkut darah dari ruang jantung ke sistem vaskular.

Oleh itu, systole berkorelasi dengan kadar penghantaran. Di antara dua sistol terdapat diastole, iaitu fasa relaksasi. Systole terdiri daripada ketegangan dan fasa ekspektasi, yang masing-masing mengikuti pengecutan otot. Semasa fasa ejeksi, jantung mengepam sekitar 80 mililiter darah ke aorta. Volume strok jantung juga disebutkan.

Systol tetap berterusan sepanjang tempohnya walaupun terdapat perubahan pada kadar denyutan jantung dan sekitar 300 milisaat pada orang dewasa. Fasa pelepasan merangkumi kira-kira 200 milisaat. Sebelum fasa ketegangan, darah ada di ruang dan penutup risalah dan poket ruang ditutup. Pengecutan jantung menyebabkan tekanan meningkat. Pada fasa ejeksi, tekanan ruang lebih tinggi daripada arteri pulmonari dan aorta. Oleh itu, penutup poket terbuka dan darah mengalir keluar ke saluran besar.

Fungsi & tugas

Semasa diastole, otot jantung dilonggarkan dan darah mengalir ke organ berongga. Sistol jantung menekan darah keluar dari ruang jantung dan memindahkannya ke sistem vaskular. Systole terdiri daripada beberapa bahagian. Fasa ketegangan mekanikal otot jantung yang agak pendek diikuti oleh fasa aliran keluar darah yang lebih lama. Pada waktu rehat, fasa pelepasan systole berlangsung sekitar 200 milisaat. Saku poket jantung terbuka pada awal fasa pelepasan. Agar mereka terbuka sama sekali, tekanan yang lebih rendah diperlukan di ventrikel jantung kiri daripada di aorta. Tekanan ventrikel kanan, sebaliknya, mesti melebihi tekanan arteri pulmonari.

Sebaik sahaja ruang terbuka, darah mengalir keluar. Sasaran aliran darah adalah aorta dan batang paru. Semakin banyak darah mengalir keluar, semakin tinggi tekanan di setiap ventrikel jantung. Radius ventrikel menurun dan ketebalan dinding meningkat. Hubungan ini juga dikenal sebagai hukum Laplace, yang menyebabkan tekanan di ventrikel terus meningkat.

Sebilangan besar jumlah pukulan dikeluarkan dari jantung dengan kelajuan tinggi. Pengukuran dalam aorta kadang-kadang menunjukkan kadar aliran darah sekitar 500 mililiter sesaat.

Selepas fasa ejeksi, tekanan di ventrikel jantung menurun dengan ketara. Sebaik sahaja tekanan di ventrikel lebih rendah daripada di aorta, injap poket jantung ditutup semula dan fasa pelepasan sistol berakhir.

Selepas fasa ejeksi, terdapat sisa jumlah sekitar 40 mililiter di ventrikel kiri. Isi padu sisa ini juga disebut isipadu akhir-sistolik. Peratusan pelepasan melebihi 60 peratus.

Penyakit & penyakit

Pelbagai penyakit jantung mempunyai kesan buruk pada fasa pengeluaran sistol. Sebagai contoh, regurgitasi trikuspid dicirikan oleh aliran balik darah semasa fasa pelepasan. Ini adalah kebocoran pada injap tricuspid yang menyebabkan darah mengalir kembali ke atrium kanan semasa fasa ejeksi. Penampilan adalah salah satu kecacatan injap yang paling biasa pada manusia.

Penyakit injap jenis ini biasanya berpunca daripada penyakit lain. Contohnya, atlet dan pesakit muda yang mengalami kebocoran sering menderita jantung yang membesar. Pembesaran disebabkan oleh tekanan fizikal yang tinggi, yang dikaitkan dengan pengembangan cincin injap. Kerana layar mengembang semasa latihan, misalnya, penutup tidak lagi ditutup sepenuhnya. Kebocoran ini mengakibatkan tahap regurgitasi tricuspid yang rendah, yang dalam kes ini sering tetap tanpa nilai patologi.

Sekiranya berlaku kekurangan tricuspid yang teruk dengan nilai penyakit, terdapat bukaan regurgitasi lebih dari 40 mm². Isipadu regurgitasi biasanya melebihi 60 mililiter. Fenomena ini boleh membawa akibat yang mengancam nyawa. Pada fasa pelepasan, kecacatan injap menyebabkan peningkatan tekanan yang ketara di atrium jantung. Peningkatan tekanan ini disebarkan ke vena cava dan boleh menyebabkan kesesakan hati dan akhirnya kesesakan vena. Kerana aliran darah kembali yang besar, keupayaan mengeluarkan jantung ke arteri pulmonari tidak mencukupi dan organ tidak mencukupi dengan darah. Sekiranya regurgitasi injap tricuspid berkembang dalam jangka masa yang panjang, mekanisme pampasan yang mempengaruhi jantung dan urat hulu berlaku. Tekanan berterusan di atrium menyebabkan pembesaran atrium. Sebagai sebahagian daripada ini, isipadu atrium meningkat sehingga meningkat menjadi empat kali ganda daripada isipadu.

Perubahan juga berlaku di vena cava atau hati. Beban isipadu tinggi membesarkan ventrikel kanan. Dengan pembesaran ini, baik volume pukulan meningkat melalui mekanisme Frank Starling atau peredaran dibuat di mana pengembangan ventrikel mengganggu geometri injap dan dengan itu meningkatkan kekurangan. Kecacatan injap jantung yang lain juga boleh menyebabkan kesan yang serupa pada fasa pelepasan systole.