Kitaran asid sitrik

Daripada Kitaran asid sitrik adalah kitaran tindak balas biokimia yang digunakan untuk memecah bahan organik. Proses ini tertanam dalam metabolisme keseluruhan dan mengambil lebih kurang separuh daripada pengeluaran tenaga. Sekiranya kitaran asid sitrik terganggu, penyakit mitokondria mungkin ada.

Apakah kitaran asid sitrik?

Kitaran asid sitrik adalah jalan pemecahan metabolik dan dengan demikian memainkan peranan penting dalam metabolisme sel. Dia juga akan Kitaran Asid sitrik dipanggil dan sesuai dengan kitaran tindak balas biokimia. Pusat kitaran asid sitrik adalah pengoksidaan, di mana zat dipecah dengan melepaskan elektron.

Dengan cara ini, bahan organik dipecahkan dalam kitaran asid sitrik untuk dapat menyediakan produk perantaraan untuk biosintesis. Pada makhluk hidup yang selnya mempunyai nukleus, kitaran asid sitrik berlaku dalam matriks mitokondria sel. Dalam semua makhluk hidup yang lain, ia terletak di sitoplasma.

Sekiranya kitaran asid sitrik berlaku dalam urutan terbalik, ia disebut kitaran asid sitrik reduktif. Kitaran asid sitrik reduktif seperti itu berlaku, misalnya, dalam asimilasi karbon dalam tubuh pelbagai bakteria.

Kitaran asid sitrik berkat namanya sitrat, yang dikenali sebagai anion asid sitrik. Hans A. Krebs adalah orang pertama yang menggambarkan kitaran asid sitrik, sehingga kitaran ini juga disebut kitaran Krebs.

Fungsi & tugas

Kitaran asid sitrik menyediakan organisma manusia dengan produk perantaraan untuk pembinaan komponen organik. Ia juga memberi tenaga kepada manusia secara langsung dan tidak langsung dalam bentuk biokimia. Laluan pemecahan metabolisme protein, lemak dan karbohidrat bertemu dalam kitaran asid sitrik dalam bentuk asid asetik yang diaktifkan.

Apabila gula, lemak dan asid amino dipecahkan, asetil-CoA terbentuk sebagai produk perantaraan. Asetil-CoA ini dipecah menjadi CO2 dan H2O dalam kitaran asid sitrik. Langkah pertama ialah pemeluwapan. Molekul C-2 dari asetil-CoA dipadatkan bersama-sama dengan molekul C-4 untuk sitrat, iaitu ke molekul C-6. Sitrat C-6 ini kini dipecah. Kemerosotan berlaku dengan pelepasan CO2 dua kali ganda dan menghasilkan sebatian C-4 suksinat. Ini diikuti oleh pengoksidaan dua peringkat. Sebatian C-4 menjadi oksaloasetat dan kitaran baru dapat bermula.

Selepas setiap kitaran terdapat residu asetil, iaitu satu molekul C-2 lagi. Dua molekul CO2 masing-masing meninggalkan kitaran. Satu molekul C-4 dimakan dengan pembentukan satu molekul C-6. Hanya apabila peredaran selesai, ia dapat dipulihkan semula. Setelah kitaran selesai, asetat dioksidakan menjadi air dan karbon dioksida. Langkah tindak balas individu berlaku melalui penghidratan, penyahhidratan, penyahhidratan dan dekarboksilasi.

Mengingat semua cabang kitaran asid sitrik, seseorang dapat membincangkan rangkaian kitaran dengan seluruh metabolisme. Kitaran ini juga berfungsi untuk menyiapkan jalan metabolik anabolik. Hanya empat dehidrasi alpha-ketoglutarate, isocitrate, malate dan succinate yang memberikan tenaga. Bekalan tenaga ini disebabkan oleh pengoksidaan yang HCO2 alami sebagai sebahagian daripada rantai pernafasan. Tenaga ini diperlukan dalam rantai pernafasan sebagai sebahagian daripada fosforilasi oksidatif untuk menghasilkan ATP dari adenosin difosfat.

Oleh itu, pengoksidaan dalam kitaran asid sitrik berkait rapat dengan pemeliharaan tenaga dalam rantai pernafasan. Oleh itu, kira-kira separuh daripada semua reaksi terhadap pengeluaran tenaga berlaku dalam metabolisme melalui kitaran asid sitrik.

Penyakit & penyakit

Kecacatan dan kerosakan pada mitokondria juga dikenali sebagai mitokondria. Dengan malformasi seperti itu, kitaran asid sitrik tidak dapat berlaku pada tahap biasa. Tenaga tidak lagi tersedia dalam jumlah yang mencukupi dalam bentuk ATP. Oleh itu, pesakit merasa lemah, letih, dan keletihan.

Patologi mitokondria boleh diwarisi atau diperoleh melalui pengaruh persekitaran. Selalunya terdapat hubungan antara kedua bentuk tersebut. Contohnya, bentuk yang diwarisi sering kali tanpa gejala sehingga pengaruh persekitaran memulakan wabak.

Bekalan tenaga sel yang tidak mencukupi dianggap hari ini sebagai kemungkinan penyebab pelbagai penyakit neurodegeneratif. Penyakit barah dan kardiovaskular kini juga dikaitkan dengan metabolisme sel yang terganggu dalam arti patologi mitokondial.

Bergantung pada proses mana yang berlaku dalam mitokondria yang terganggu, kita bercakap mengenai patologi mitokondria yang berbeza. Sekiranya, misalnya, pemecahan piruvat terganggu, pembakaran glukosa tidak lagi dapat berlaku dengan cukup dan produk akhir pembakaran glukosa, iaitu glikolisis, tidak dapat berpindah ke dalam kitaran asid sitrik. Selalunya fenomena ini didahului oleh mutasi dalam pewarisan semidominant yang berkaitan dengan X.

Walau bagaimanapun, terdapat juga patologi mitokondria dengan kesan lain pada kitaran asid sitrik. Acetyl-CoA diproses lebih lanjut dalam kitaran glikolisis. Ini adalah langkah terakhir dalam pembakaran karbohidrat, yang berlaku sebelum rantai pernafasan. Sekiranya proses ini terganggu, kekurangan ketoglutarat dehidrogenase, misalnya kekurangan enzim, dapat dipertanggungjawabkan. Kekurangan fumarase juga boleh menjadi penyebabnya.

Patologi mitokondria dinyatakan dalam kelebihan asid laktik, yang seterusnya disebabkan oleh penumpukan piruvat sebelum kitaran asid sitrik. Gejala tersebut biasanya adalah aduan otot dan neurologi. Patologi mitokondria berbeza dalam jumlah mitokondria bermutasi, tetapi biasanya berkembang pesat. Tidak ada pilihan rawatan kausal yang tersedia sebagai langkah terapi, hanya rawatan simptomatik.