The Penghijrahan paksi Dalam aliran darah, eritrosit yang berubah bentuk dipindahkan ke aliran paksi dengan kekuatan ricih yang dekat dengan dinding di dalam kapal yang lebih kecil. Ini menghasilkan arus marginal dengan sedikit sel yang menghalang stenosis di kapilari. Kesan ini adalah sebahagian daripada kesan Fåhraeus-Lindqvist dan dapat dibatasi oleh perubahan bentuk sel darah merah (eritrosit).
Apakah migrasi paksi?
Semasa migrasi paksi (dalam aliran darah), sel darah merah yang boleh berubah bentuk berpindah ke aliran pusat kerana daya ricih yang dekat dengan dinding.Darah adalah cecair likat. Kelikatan adalah ukuran kelikatan. Semakin besar kelikatan, semakin likat cecair. Pada kelikatan yang lebih tinggi, komponen cecair lebih rapat antara satu sama lain dan oleh itu lebih tidak bergerak. Dalam konteks ini, terdapat perbincangan mengenai geseran dalaman.
Agar dapat menjangkau semua tisu badan tanpa masalah dan dapat melewati bahkan melalui kapilari tertipis, darah manusia, tidak seperti cairan Newton, tidak berkelakuan sebanding, tetapi mempunyai kelikatan yang berbeza kerana kesan F effecthraeus-Lindqvist.
Kesan Fåhraeus-Lindqvist berkaitan dengan penurunan kelikatan darah yang jelas pada kapal dengan penurunan diameter kapal. Perubahan kelikatan ini menghalang stasis kapilari dan berkaitan dengan migrasi aksial eritrosit.
Semasa migrasi paksi (dalam aliran darah), sel darah merah yang boleh berubah bentuk berpindah ke aliran pusat kerana daya ricih yang dekat dengan dinding. Ini mewujudkan aliran marjinal dengan sedikit sel dan aliran plasma di sekitar sel dapat bertindak sebagai lapisan gelongsor.
Oleh itu, kesan Fåhraeus-Lindqvist dan penghijrahan paksi eritrosit yang berkaitan adalah penyebab penurunan kelikatan darah pada saluran sempit di pinggiran peredaran darah. Di dalam kapal dengan lumen yang lebih besar, penghijrahan paksi eritrosit dibatalkan dan darah kelihatan lebih likat.
Fungsi & tugas
Undang-undang Newton berlaku untuk cecair berair. Oleh kerana darah adalah penggantungan yang tidak homogen, tingkah laku alirannya tidak mengikut undang-undang Newton. Sebaliknya, kelikatannya adalah fungsi dari tekanan ricih. Kelajuan aliran perlahan meningkatkan kelikatan.
Eritrosit bertanggungjawab terutamanya untuk penyesuaian kelikatan darah. Sel-sel darah boleh dibentuk dan bergerak secara teratur. Pada kelajuan aliran rendah, mereka berkumpul, serupa dengan wang dalam gulungan syiling.
Sebaik sahaja tekanan ricih menurun, kelikatan meningkat dengan sewajarnya. Dalam keadaan ini, darah mempunyai sifat pepejal. Sebaliknya, tekanan ricih yang lebih tinggi membolehkan darah mengembangkan lebih banyak sifat cecair. Tekanan ricih yang tinggi menjadikan darah lebih cair dan oleh itu lebih mudah mengalir.
Kerana hubungan ini, terdapat perbezaan kelikatan untuk darah di aorta, dengan diameter yang besar, dan pada arteri-arteri sempit-lumen, dengan diameter yang sangat kecil. Dalam konteks ini, penghijrahan paksi eritrosit dimainkan. Sel-sel berhijrah ke aliran darah pusat sebaik sahaja saluran menyempit. Eritrosit mampu melakukan penghijrahan ini kerana ubah bentuknya.
Oleh kerana penghijrahan paksi eritrosit, kelikatan berkesan pada saluran sempit lumen pinggiran sekitar setengah sama besarnya dengan kapal lumen besar di tengah badan. Hubungan ini dijelaskan dalam kesan Fåhraeus-Lindquist.
Daya ricih yang dekat dengan dinding menyebabkan eritrosit dipindahkan ke aliran paksi dan dengan itu membuat aliran marginal dengan beberapa sel. Aliran tepi plasma di sekitarnya menjadi lapisan gelongsor di mana darah kelihatan mengalir dengan lebih lancar. Oleh itu, hematokrit mengurangkan pengaruhnya pada rintangan periferal pada kapal di bawah 300 µm. Daya tahan geseran dalam kapal ini berkurang.
Penyakit & penyakit
Sel darah merah dapat dipengaruhi oleh perubahan bentuk dalam berbagai keadaan yang menyukarkan mereka untuk berpindah secara aksial dalam aliran darah. Dalam pelbagai jenis anemia, sel darah merah berubah bentuk dengan ciri khas. Perbezaan ukuran antara eritrosit individu berlaku untuk anemia.
Eritrosit sering mengambil bentuk alkoholisme yang terlalu besar. Selain diameter lebih besar lebih dari sepuluh μm, mereka mempunyai volume yang meningkat sehingga perpindahan paksi mereka dapat terganggu. Walaupun sel-sel darah merah dalam alkoholisme biasanya mengekalkan bentuk dasar yang normal dan hanya menjadi makrosit yang membesar, mereka dapat kehilangan bentuk asasnya sepenuhnya dalam penyakit lain.
Erythrocytes yang membesar dan kelihatan bujur pada masa yang sama dikenali sebagai megalosit dan berlaku terutamanya pada gejala kekurangan seperti kekurangan vitamin B12 atau asid folik.
Erythrocytes yang terlalu kecil dengan diameter kurang dari tujuh μm mempunyai isipadu yang berkurang. Sekiranya sel darah yang berkurang normal, biasanya disebabkan oleh kekurangan zat besi atau talasemia.
Dalam banyak bentuk anemia terdapat penyimpangan yang kuat dalam bentuk asas, misalnya anemia sel sabit. Sel darah merah kadang-kadang berubah menjadi bentuk cincin pada anemia kekurangan zat besi. Bentuk kelabu, pir atau badam terdapat dalam semua anemia yang teruk.
Eritrosit koyak sesuai dengan skistosit dan boleh berlaku selepas penggunaan injap jantung buatan. Schistosit juga mencirikan transplantasi sumsum tulang dan luka bakar. Kerana perubahan bentuk, eritrosit kehilangan keanjalannya. Laluan melalui kapal yang sempit dan melengkung tidak lagi mudah untuk eritrosit yang berubah bentuk. Penghijrahan paksi dalam aliran darah dapat dibatasi oleh perubahan bentuk eritrosit.
Oleh kerana sel-sel darah merah diakui oleh tubuh sebagai cacat, sel-sel ini dipecah lebih kuat di dalam limpa. Mereka kemudian harus mengganti sumsum tulang dengan eritrosit baru. Oleh kerana tidak ada eritrosit yang terbentuk dengan baik dapat direproduksi dalam pelbagai gejala dan penyakit kekurangan, anemia berterusan. Peningkatan kerosakan sel darah merah dapat dibaca dari jumlah darah yang kecil.