Plat hujung bermotor

The motor atau hujung hujung neuromuskular, adalah titik hubungan antara neuron motor dan sel otot. Ia juga dikenal sebagai sinaps neuromuskular dan digunakan untuk menyebarkan pengujaan antara serat saraf motorik dan serat otot.

Apakah plat hujung motor?

Sinaps neuromuskular adalah sinaps rangsangan yang mengkhususkan diri dalam penghantaran kimia rangsangan saraf periferi untuk merangsang otot rangka.

Hujung saraf neuron motor dan sel otot disambungkan melalui titik kontak yang melebar berbentuk plat. Ini bertindak sebagai titik penghantaran impuls elektrik yang datang dari sistem saraf periferal. Serat saraf motorik dan serat otot yang dihidapinya, dipisahkan oleh ruang yang sempit. Oleh itu, tidak ada hubungan langsung. Oleh itu, impuls elektrik diubah menjadi rangsangan kimia untuk memancarkan pengujaan.

Utusan kimia tertentu, yang disebut neurotransmitter, digunakan untuk ini. Sebagai reaksi terhadap pengujaan yang diterima di plat hujung motor, neurotransmitter acteylcholine dilepaskan, yang mengirimkan isyarat ke sel otot mengikut prinsip jalan sehala dan dengan demikian memicu penguncupan otot yang disasarkan.

Anatomi & struktur

Sel saraf pada dasarnya terdiri daripada badan sel dan proses saraf yang panjang, akson. Badan sel menerima pengujaan melalui dendrit, konsekuensi seperti pemanjangan pendek, yang dilakukan oleh akson.

Terminal akson yang menebal disebut terminal sinaptik dan hampir terletak, iaitu. tanpa hubungan langsung pada sel otot yang disasarkan. Plat hujung motor hendaklah difahami sebagai unit berfungsi untuk penghantaran pengujaan dan terdiri daripada tiga bahagian. Membran presynaptik tergolong dalam sel saraf motor dan merangkumi butang akhir sinaptik dengan bekalan asetilkolin neurotransmitter, yang dibungkus dalam vesikel kecil. Di samping itu, saluran kalsium yang dikawal voltan tertanam di dalam membran.

Membran postsynaptic sesuai dengan membran serat otot dan mempunyai reseptor asetilkolin, yang digabungkan dengan saluran ion untuk natrium dan kalium dan, dengan mengikat neurotransmitter, menyebabkannya terbuka. Antara membran presynaptik dan postsynaptic terletak jurang sinaptik, yang kebanyakannya diperkaya dengan molekul air, tetapi juga mengandungi ion (mis. Natrium, klorida dan kalsium) serta enzim untuk pemecahan asetilkolin.

Fungsi & tugas

Plat hujung neuromuskular membolehkan kawalan dan penguncupan otot rangka yang disasarkan melalui penghantaran rangsangan kimia. Sebaik sahaja pengujaan, iaitu potensi tindakan, tiba di sinaps, saluran kalsium yang dikawal voltan di membran presinaptik terbuka. Kalsium yang masuk mengikat pada vesikel yang dipenuhi dengan neurotransmitter dan menyebabkannya menyatu dengan membran presinaptik.

Asetilkolin dilepaskan ke celah sinaptik dan meresap ke membran serat otot postsynaptik. Di sana ia mengikat pada reseptor asetilkolin, yang membawa kepada pembukaan saluran natrium dan kalium.Kemasukan ion natrium yang kuat dengan aliran keluar ion kalium yang lemah secara serentak melemahkan potensi membran postynaptic. Potensi plat hujung yang disebut diciptakan, yang mencetuskan potensi tindakan dalam sel otot apabila nilai ambang tertentu dilampaui. Potensi tindakan penyebaran mendorong pembebasan kalsium dari retikulum sarkoplasma melalui saluran ion yang dikawal voltan.

Kalsium yang dilepaskan kemudian mengaktifkan mekanisme gelongsor filamen serat otot aktin dan myosin. Apabila filamen ini saling melekat, otot menjadi pendek dan penguncupan berlaku. Setelah penghantaran pengujaan berjaya, asetilkolin dipisahkan dari reseptor. Enzim kolinesterase memecah neurotransmitter menjadi asetat dan kolin dan blok bangunan individu diambil kembali dalam sel presinaptik, di mana mereka disintesis semula menjadi asetilkolin dan kemudian dibungkus dalam vesikel.

Penyakit

Penyakit di kawasan plat hujung motor disebut sebagai gangguan transmisi pengujaan neuromuskular, kerana hubungan antara saraf dan otot dan dengan demikian juga penghantaran rangsangan rosak.

Penyakit ini terutamanya merangkumi pelbagai sindrom myththenic, yang berkaitan dengan tahap kelemahan otot yang bergantung kepada tekanan. Sebagai peraturan, gejala bertambah buruk sepanjang hari dan dengan keletihan, senaman atau faktor tekanan luaran seperti tekanan, sedangkan ia bertambah baik semasa fasa relaksasi. Pelbagai bentuk gangguan myasthenic secara amnya dicirikan oleh gambaran klinikal yang agak tidak biasa dengan gangguan individu dan perjalanan individu. Myasthenia gravis adalah penyakit autoimun di mana antibodi pada plat hujung motor menyekat reseptor asetilkolin membran postsynaptic.

Dalam bentuk umum yang sering terjadi, kelemahan otot dapat merebak ke seluruh otot rangka dan bahkan menjadi mengancam nyawa jika fungsi otot pernafasan terganggu. Sindrom Lambert-Eaten (LES) juga merupakan penyakit autoimun. Bagaimanapun, transmisi pengujaan yang terganggu menampakkan diri pada butang terminal sinaptik. Antibodi menyekat saluran kalsium pada membran presinaptik, yang mengakibatkan pelepasan terhad neurotransmitter actelycholine. Gejala khas adalah kelewatan pengembangan kekuatan maksimum dan keletihan otot yang cepat, terutamanya berdekatan dan dekat batang.

LES kebanyakannya berlaku berkaitan dengan tumor. Walau bagaimanapun, sindrom myasthenia juga boleh menyertai penyakit endokrin seperti diabetes mellitus atau tiroid yang terlalu aktif. Dalam kes ini, gejala biasanya mereda sebaik sahaja penyakit yang mendasari diubati. Walau bagaimanapun, terdapat juga gangguan kongenital yang dapat dikesan kembali kepada kecacatan genetik. Gejala seperti kelemahan otot atau gejala kelumpuhan juga boleh disebabkan oleh neurotoksin. Toksin botulinum yang sangat beracun menghalang pembebasan neurotransmitter asetilkolin pada bahagian hujung neuromuskular dan mempunyai kesan mematikan walaupun dalam dos yang rendah.