The Lipase lipoprotein (LPL) tergolong dalam lipase dan memainkan peranan penting dalam metabolisme lipid. Ia bertanggungjawab untuk membelah trigliserida dalam chylomicrons dan Lipoprotein Density Sangat Rendah (VLDL) menjadi asid lemak dan monoacylglycerine. Asid lemak yang dilepaskan digunakan untuk menghasilkan tenaga atau untuk menambah lemak badan.
Apa itu lipase lipoprotein?
Lipoprotein lipase (LPL) adalah enzim yang merupakan salah satu lipase. Lipase bertanggungjawab memecah trigliserida (triacylglycerols) menjadi asid lemak dan gliserin. Trigliserida adalah ester gliserin alkohol tiga dengan masing-masing tiga asid lemak, yang dikenali sebagai lemak atau minyak lemak.
Lemak makanan diserap dengan makanan dan pertama kali dipecah oleh lipase ekstraselular dari pankreas di dalam usus. Walau bagaimanapun, beberapa trigliserida masuk ke dalam aliran darah melalui penyerapan di usus kecil melalui serum, di mana mereka terikat dengan lipoprotein yang menjamin kemampuan mereka untuk diangkut dalam darah. Lipoprotein lipase adalah enzim yang memecah trigliserida yang terikat pada lipoprotein menjadi asid lemak dan monoacylglycerol. Ia terdiri daripada 448 asid amino dan bergantung pada koenzim apolipoprotein C2 untuk fungsinya.
Lipoprotein lipase adalah enzim larut dalam air yang terikat pada sel endotel saluran darah melalui glikoprotein tertentu (proteoglikan). Ia dihasilkan di hati. Enzim memangkin hidrolisis trigliserida untuk membentuk dua molekul asid lemak dan satu molekul monoacylglycerol. Apolipoprotein adalah molekul pembawa trigliserin dan membolehkannya diangkut dalam persekitaran berair. Apolipoprotein C2 juga bertindak sebagai reseptor lipoprotein lipase dan dengan itu mengaktifkan hidrolisis trigliserida.
Fungsi, kesan & tugas
Fungsi lipoprotein lipase adalah untuk memangkin kerosakan darah dalam lemak yang diserap oleh sel-sel usus. Pertama, lemak diet dipecah menjadi asid lemak dan gliserin oleh lipase pankreas di usus kecil. Trigliserida selanjutnya masuk ke dalam darah melalui penyerapan melalui usus kecil dan diikat pada lipoprotein untuk membentuk kompleks protein-lipid.
Ini menghasilkan chylomicrons. Mereka mewakili zarah lipoprotein dengan diameter 0,5 hingga 1 mikrometer.Ketumpatannya kurang dari 1000 g / ml. Inti lipid terutamanya mengandungi trigliserida dengan sejumlah kecil ester kolesterol. Cangkang kolomikron yang mengandungi kolesterol mengandungi fosfolipid sebagai elemen struktur. Apolipoprotein yang terikat dengan trigliserida kini juga disimpan di dalam cangkang ini. Chylomicrons mengandungi 90 peratus trigliserida. Mereka masuk ke aliran darah dari usus kecil melalui sistem limfa. Trigliserida dipecah menjadi asid lemak dan gliserin dengan bantuan LPL, terutama pada kapilari tisu otot dan adiposa.
Asid lemak digunakan sama ada dalam tisu otot untuk menghasilkan tenaga atau dalam tisu lemak untuk membentuk trigliserida endogen sebagai lemak simpanan. Setelah kira-kira sepuluh jam pantang makanan, tidak ada lagi chylomicrons yang dapat dikesan dalam darah kerana trigliserida kemudiannya dipecah sepenuhnya. Komponen darah lain adalah apa yang dipanggil VLDL (lipoprotein berketumpatan sangat rendah). Unit struktur ini dilepaskan dari hati dan mengandungi trigliserida, fosfolipid dan kolesterol. VLDL mengangkut komponen ini melalui aliran darah dari hati ke organ individu.
Dengan cara ini, trigliserida dipecah oleh lipoprotein lipase dan asid lemak yang dilepaskan diserap oleh sel-sel badan. Penurunan trigliserida mengubah VLDL menjadi LDL (Low Density Lipoprotein). LDL terutamanya mengandungi fosfolipid, ester kolesterol dan lipoprotein
Pendidikan, kejadian, sifat & nilai optimum
Lipoprotein lipase disintesis di hati. Sebagai tambahan kepada lipase pankreas, ia mewakili lipase ekstraselular yang lain.LPL terletak di bahagian luar membran sel endotel dari pelbagai organ, termasuk sel lemak. Di sana ia disambungkan ke membran sel melalui apa yang disebut proteoglikan.
Walau bagaimanapun, sangat penting bagi sel-sel endotel pembuluh darah, kerana di sini ia dapat secara langsung mengawal hidrolisis trigliserida pada chylomicrons dan VLDL. Heparin disuntik untuk mengukur aktiviti lipoprotease. Heparin menghilangkan pengikatan lipoprotein lipase dari proteoglikan, sehingga selepas suntikan heparin terdapat peningkatan kepekatan lipoprotein lipase bebas, yang dapat ditentukan oleh aktiviti mereka. Pemeriksaan ini dapat, antara lain, menentukan kekurangan lipoprotein lipase.
Penyakit & Gangguan
Kekurangan lipoprotein lipase sering menyebabkan masalah kesihatan yang serius. Sekiranya lipase lipoprotein terlalu sedikit atau jika aktivitinya tidak mencukupi kerana kecacatan genetik, trigliserida pada chylomicrons dan VLDL hanya dapat dipecah dengan teruk atau tidak sama sekali.
Kekurangan lipoprotein lipase terutamanya boleh menjadi genetik, dan juga sekunder untuk kemoterapi, misalnya. Kekurangan LPL primer jarang berlaku dan disebabkan oleh kecacatan genetik resesif autosomal. Chylomicronemia yang disebut berkembang, yang dicirikan oleh serum susu, berkrim dan disebut sebagai hiperlipidemia jenis I. Trigliserida dalam kylomikron tidak lagi dipecah. Akibatnya, pankreatida teruk dengan intoleransi susu dan sakit perut berlaku berulang kali.
Selain itu, xanthoma dan hepatomegali yang meletus berkembang secara berterusan. Satu-satunya pilihan rawatan adalah diet rendah lemak dan tanpa alkohol. Penyakit ini sering disebabkan oleh mutasi pada gen LPL pada kromosom 8 atau pada gen APOC2. Bentuk sekunder hiperlipidemia jenis I biasanya berlaku dengan kemoterapi dan hanya bersifat sementara.
